Patogenese og etiologi af akut pancreatitis

Vigtigste Pancreatitis

Pankreatitis er en betændelse i bugspytkirtlen, der diagnosticeres hos flere mennesker hvert år. En sådan intensitet af sygdommens spredning i det progressive 21. århundrede er forbundet med overflod og udbredt kult af fastfood, hurtige snacks på farten og en overvejende stillesiddende livsstil. Arten af ​​sygdommen, der er bekræftet af lægen, symptomatologien og graden af ​​skade på bugspytkirtlen opdeler organskader i akutte og kroniske former, blandt hvilke kronisk pancreatitis betragtes som et mildt stadium, og akut pancreatitis betragtes som en alvorlig..

Denne form for betændelse i bugspytkirtlen betragtes med rette som alvorlig og farlig, og bringer ofte patienten under kirurgens skalpel. En kardinal opløsning lettes ved et håndgribeligt smertsyndrom, kvalme, opkast (til uophørlig), feber og undertiden gulfarvning af huden. Akut pancreatitis bliver den mest almindelige årsag til operation og påvirker patienter i alle aldersgrupper - fra ungdom (endda børn) til pensionering.

I henhold til sværhedsgraden er sygdommen opdelt i to klasser:

  • Mild: minimal skade og en meget gunstig prognose for bedring på kort tid er iboende. Sygdommen i denne sværhedsgrad er let tilgængelig for den ordinerede behandling.
  • Alvorlig grad: en farlig form for forværret betændelse i bugspytkirtlen. De ledsages af udtalt forstyrrelse i organets arbejde, undertiden - nekrose, cyster, abscesser, infektion. Hvis der ikke ydes hjælp til tiden, øges sandsynligheden for død.

For begge grader af sygdommen er etiologien og patogenesen ens.

Etiologi for akut pancreatitis

Etiologien for enhver sygdom inkluderer etablering af årsagerne til forekomst og er opdelt i generelle og særlige. Akut pancreatitis er berømt for sin multiple årsagsliste - polyetiologi. Denne mangfoldighed ligger i det faktum, at det er muligt pålideligt at bestemme de klare, specifikke årsager til manifestation af betændelse hos højst 80% af patienterne. De resterende 20% falder til uidentificeret.

Almindelige etiologier inkluderer alkoholmisbrug, sygdomme i tolvfingertarmen og galdekanalen, forskellige operationer, traumer og skader. Dette inkluderer overspisning, et overvurderet indhold af fedtholdig (og anden usund) mad i kosten, overbelastet med alle slags krydderier og aromaer (etiologien for kronisk pancreatitis ligner på mange måder akut), virusinfektioner (for eksempel viral hepatitis), infektion af kroppen med parasitter, allergier for visse fødevarer i kosten, tumorer.

Der er masser af almindelige årsager til forekomsten af ​​akutte symptomer i bugspytkirtelsygdomme; det er ikke muligt at overveje hvert enkelt detaljeret. Yderligere årsager inkluderer graviditet, nyretransplantation, arvelighed, idiopatisk (spontan og uidentificeret) faktor i sygdommens begyndelse.

Klassificering af den mest almindelige etiologi

Etiologien for akut pancreatitis med en kompetent diagnose af sygdommen af ​​en gastroenterolog er konventionelt opdelt i tre kategorier - dette er de faktorer, der oftest skader organet:

  • Giftig, der er kendetegnet ved toksiske stoffer af forskellig art, der negativt påvirker kirtlen (for eksempel bekræftet alkoholisme).
  • Mekanisk, kendetegnet ved forstyrrelse af bugspytkirtlen på grund af ydre påvirkninger (abdominal traume af forskellig oprindelse eller den udførte operation).
  • Neurohumoral, hvor metaboliske funktioner er nedsat (stofskifte). Typisk for en kategori af patienter, der er tilbøjelige til upassende spiseadfærd og fører en usund livsstil, der bremser ned og påvirker metaboliske processer i kroppen negativt.

Hver af disse faktorer inkluderer mange grunde, der bidrager til udviklingen af ​​en alvorlig form for kirtelsygdom. Lad os dvæle ved de almindelige dem i detaljer.

Almindelige årsager til akut pancreatitis

Hvis vi overvejer årsagerne, der kan føre en person til en hospitalsseng med akut pancreatitis, i procent, viser det sig, at skader på den ekstrahepatiske galdekanal er almindelige. Disse mestre udgør næsten 50% af de tilfælde, der er diagnosticeret af læger. Gallesten sygdom, galdedysskinesi, sygdomme i tolvfingertarmen og andre forårsager ofte betændelse i bugspytkirtlen.

For det andet er en forståelig årsag til alvorlig betændelse eller fuldstændig svigt i bugspytkirtlen og andre menneskelige organer - bekræftet kronisk alkoholisme. Dette inkluderer brugen af ​​alkoholiske surrogater og alkoholoverskridelser. Denne form for etiologi er mest almindelig blandt mandlige patienter. Med misbrug af alkoholiske produkter øges det intraduktale tryk, funktionen af ​​galdekanalerne forringes, og der er en stærk toksisk skade på bugspytkirtlen, kompliceret af nedsat leverfunktion hos alkoholikere.

Tredjepladsen blandt mestere er besat af skader af forskellige oprindelser. Dette er forskellige maveskader, udførte operationer, papillotomi og andre metoder til mekanisk påvirkning af organet. Postoperativ betændelse betragtes som den mest alvorlige..

Almindelige årsager til en alvorlig form af sygdommen inkluderer diabetes, leversygdom, chok, AIDS, viral hepatitis (allerede inden for det første år udvikler pancreatitis hos 14% af bærerne).

Sjælden etiologi

De sjældne gerningsmænd med akut betændelse i bugspytkirtlen ud over idiopatiske (uidentificerede og spontane) faktorer inkluderer:

  • Arvelighed: Dette er en familietype, der genetisk overføres fra generation til generation.
  • Iskæmi i det mesenteriske bassin: forekommer normalt ved dannelse af blodpropper i den mesenteriske arterie.
  • Ascaris-infektion.
  • Tilstedeværelsen af ​​mycoplasmas.
  • Cirkulært placeret bugspytkirtel (forekommer i 8% af verdens indbyggere).
  • Forgiftning med organofosfater.
  • Skorpion sting.

Patogenese af akut pancreatitis

Patogenese undersøger mekanismerne ved udbruddet og forløbet af en diagnosticeret sygdom, og ligesom sygdommens etiologi er den konventionelt opdelt i generel og specifik. Patogenesen af ​​akut pancreatitis deles af flere teorier, en populær hypotese er enzymatisk. Det er kendetegnet ved aktivering af personlige enzymer i kirtlen under betingelser med øget belastning, som skyldes, at der er en vanskelig udstrømning af sekretion, og som et resultat, skade på kirtelvævet op til nekrose..

Denne mekanisme for sygdommen har en tendens til at fortsætte som en kædereaktion, når den ene handling (skade) trækker den næste, hvilket fører til et naturligt resultat: på det sidste trin diagnosticeres ofte hæmoragisk ødemer og undertiden blødning i væv i bugspytkirtlen. På grund af nedsat blodcirkulation i organet og forkert stofskifte i væv, samt effekten af ​​enzymer på celler, opstår fokus på vævsdød (nekrose) i kirtelparenchym. Nekrotiske processer påvirker også fedtvævet placeret omkring bugspytkirtlen. Patogenesen af ​​kronisk pancreatitis bestemmer også den førende mekanisme for enzymteorien.

Der er to hovedfaser af akut patogenese:

  • Den første sker inden for et kort tidsinterval. En systemisk reaktion begynder, betændelse i kirtlen er kendetegnet ved en desinficeret karakter.
  • Den anden - udvikler sig i den anden eller tredje uge af bugspytkirtelsygdomme, mens infektionen kommer ind i zonerne i dødt væv (nekrose) i kirtlen.

Etiologien og patogenesen af ​​akut pancreatitis er kendetegnet ved en liste over årsager til denne sygdom, forskellig fra oprindelse, et alvorligt forløb i den inflammatoriske proces, som i nogle tilfælde er identisk med hensyn til kronisk pancreatitis..

Patogenesen af ​​kronisk pancreatitis

I patogenesen af ​​akut pancreatitis (OP) og kronisk pancreatitis (CP) er en af ​​de førende mekanismer aktivering af bugspytkirtlenzymer, primært trypsin, og "selvfordøjelsen" af bugspytkirtlen. Trypsin forårsager koagulativ nekrose af acinarvæv med leukocytinfiltration. Til gengæld ødelægger A- og B-phospholipaser phospholipidlaget af membraner og celler, elastase - på den elastiske "ramme" af karvæggen. Derudover øger aktivering af kallikrein og andre vasoaktive stoffer vaskulær permeabilitet, hvilket fører til hæmorragisk permeation af bugspytkirtlen..

For tidlig aktivering af trypsin fra trypsinogen i bugspytkirtelkanalerne udføres af et kompleks af komponenter af duodenalindholdet, der kommer ind fra tolvfingertarmen under dens dyskinesi og er en blanding af aktiverede pancreas-enzymer, galdesalte, lysolecithin, emulgeret fedt og bakterieflora (H. Schmidt, 1976). I nærvær af en inflammatorisk proces i bugspytkirtlen og en hindring for udstrømningen af ​​bugspytkirtelsaft, kan aktivering af trypsin, chymotrypsin og elastase allerede forekomme i selve kirtlen.

Fra oprindelse skelnes primær og sekundær CP

  • I primær CP lokaliseres den inflammatoriske destruktive proces indledningsvis i bugspytkirtlen. Primær CP udvikler sig på baggrund af OP, traumer, allergier, indsnævring af hovedpankreatisk kanal, kronisk alkoholisme, cirkulationsforstyrrelser.
  • Sekundær CP forårsages af en patologi i tilstødende organer, der forstyrrer funktionen af ​​bugspytkirtlen (cholelithiasis, mavesår, duodenal diverticula osv.).

CP er ifølge mange forskere oftere en konsekvens af det overførte OP. Hos de fleste patienter med CP (60% - ifølge P. Mallet-Guy) forbliver den akutte fase af pancreatitis uigenkendt, da de fejlagtigt i stedet for OP diagnosticeres med madtoksikoinfektion, cholelithiasis, cholecystitis, blindtarmsbetændelse, osv. Nogle gange, f.eks. I tilfælde af kronisk mad, primært proteinmangel, primær CP forekommer uden en historie med AP-angreb.

VM Danilov og VD Fedorov, (1995) mener, at i de fleste patienter med CP og OP er sygdomme med en enkelt patogenese, og at vi som regel i disse sygdomme taler om en enkelt inflammatorisk degenerativ proces i bugspytkirtlen. Konceptet, der betragter OP og CP som to uafhængige sygdomme, der er karakteriseret ved forskellige patogeneser, blev afvist af grundigt udførte studier af Y. Kloppel, B. Maillet (1991), D. S. Sarkisov et al., 1985, hvor stadierne af overgangen fra OP til CP og et antal almindelige morfologiske træk er beskrevet.

Y. Kloppel og B. Mailet (1986, 1992) på baggrund af retrospektive anatomisk-morfologiske og histologiske studier antydede, at CP er en konsekvens af gentagne episoder af AP. Ifølge deres undersøgelser er de makro- og mikroskopiske ændringer i bugspytkirtlen hos patienter med OP og CP forårsaget af alkohol meget ens. En af de vigtigste ændringer i væv i bugspytkirtlen, forfatterne overvejer nekrose af den peri- og intrapancreatiske fedtbase, hvilket fører til udvikling af fibrøst væv, dannelse af pseudocyster, stenose i bugspytkirtelkanalerne. Hindring i bugspytkirtelsystemet forårsager fortykning og udfældning af proteiner i bugspytkirtelsaften og videre - dannelsen af ​​sten. Disse data bekræftes ved undersøgelser udført i Zürich (R.W. Amman et al., 1994). Fokus for steatonecrosis i bugspytkirtlen, selv med ødematøs pancreatitis, kan føre til udvikling af arvæv og hindrende fænomener i dens kanalsystem. Et karakteristisk træk ved den foreslåede hypotese er det faktum, at det primære i udviklingen af ​​CP er patomorfologiske ændringer i vævet i bugspytkirtlen, hvilket fører til indsnævring og hindring af kanalsystemet, sekundært - dannelsen af ​​bundfald og sten.

Det patomorfologiske grundlag af CP er en kombination af ødelæggelse af det acinariske apparat med en progressiv kronisk inflammatorisk proces, der fører til atrofi og lidelser i bugspytkirtelsystemet, hovedsageligt på grund af udviklingen af ​​strikturer, mikro- og makrolithiasis. Vanskeligheder ved lymfeudstrømning bemærkes også (først - på grund af ødemer og derefter - og sklerotiske ændringer i acinarvæv), mikrosirkulationsforstyrrelser på grund af dannelsen af ​​fibrinfilamenter i kapillærerne og mikrothrombose. Samtidig sker der en fortykkelse af bugspytkirtlen på grund af spredning af bindevæv, fibrose i kirtlen.

Med progression af inflammatoriske og degenerative ændringer forstyrres sklerose i bugspytkirtlen parenchym, udslettelse af kanalsystemet, dets eksokrine, derefter endokrine funktion. Denne proces fortsætter som regel i faser med skiftende perioder med forværring ledsaget af ødelæggelse af bugspytkirtlen og med perioder med relativ velvære, når det beskadigede organ parenchyma erstattes af bindevæv..

Med CP forekommer forværringer periodisk, der ligner det morfologiske og patofysiologiske billede af akut pancreatitis, som er erstattet af remissioner. Hver sådan forværring er årsagen til den hurtige progression af sygdommen. Under forværringer af kronisk pancreatitis er bugvævet i bugspytkirtlen, der udfører den exokrine funktion, hovedsageligt beskadiget. Ved fibrose påvirkes både lobulerne og bugspytkirteløerne, hvilket forårsager gradvis forstyrrelse af både exo- og endokrin funktion. Alle ovennævnte ændringer stiger gradvist, parallelt, falder de funktionelle reserver i bugspytkirtlen, som derefter manifesterer sig klinisk i form af dens ekso- og endokrine insufficiens.

Ifølge nogle data (Stephen Holt, 1993) manifesterer eksokrin insufficiens sig klinisk med ødelæggelse af 90% af kirtelparenchymen. I de senere stadier af CP er en triade karakteristisk:

  • forkalkning af kirtlen,
  • diabetes,
  • steatorrhea.

Steatorrhea vises, når produktion af pancreas lipase falder til under 16% af dets normale niveau.

Således betragtes CP i øjeblikket oftere ikke som en uafhængig sygdom, men som en fortsættelse og resultat af AP, der svarer til den såkaldte fibro-nekrotiske teori om CP-udvikling. Hos 10% af patienterne overgår AP til CP umiddelbart efter det første angreb af AP, i 20% - der er en lang latenstid mellem angrebet af AP og udviklingen af ​​CP (fra 1 til 20 år), hos 70% af patienterne opdages CP efter flere angreb af AP. Dets udvikling fremmes primært af kronisk alkoholisme, koledocholithiasis, kroniske sygdomme i mave og tarme (peptisk mavesår, papillitis, papillostenosis, duodenostase), aterosklerotiske læsioner i bugspytkirtlens kar og nogle andre faktorer i mindre grad.

Tidlige stadier af kronisk pancreatitis

Patologisk undersøgelse i et relativt tidligt stadium af CP afslører en markant stigning i bugspytkirtlen i varierende grad, en relativt svag ujævn komprimering af dets væv, ødemer, nekrose, blødninger, pseudocyster, hvilket indikerer tidligere akutte angreb. På samme tid findes både tegn på akut betændelse, normalt karakteristisk for OP, og kronisk, især fibrose i lobuler eller interstitielt væv, udtalt cellulær infiltration med afsætning af hæmosiderin og mikrolitter. Disse ændringer strækker sig til kanalerne i bugspytkirtlen, hvis epitel er metaplastisk, slough, tilstopper deres lumen. I den første sygdomsperiode kan den patologiske proces være begrænset (fokal) i naturen og ikke sprede sig til hele kirtlen: venstresidet, højresidet, paramediansk CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Sent faser af kronisk pancreatitis

I de senere stadier af CP er bugspytkirtlen som regel ujævnt forstørret, tæt, ofte med pseudocyster fyldt med en farveløs eller gulbrunagtig væske, klæbet til tilstødende organer på grund af fibrøse ændringer i parapancreatisk væv, tilstødende vener tromboseres ofte. Stromaet i organet er repræsenteret af vækster af brede lag bindevæv i forskellige modningsgrader, i nogle tilfælde er der kalkaflejringer både i kanalens lumen i form af granulære sten med en hvidgul farve og blandt væksterne af fibrøst væv på steder med tidligere nekrose i parenchym. Volumenet af den exokrine parenchym reduceres kraftigt.

Udslettelse og afsætning af kalk i kanalerne medfører dannelse af tilbageholdelsescyster. Når man åbner hovedkanalen i bugspytkirtlen, henledes opmærksomheden på tilstedeværelsen af ​​ujævn indsnævring og udvidelse af dens lumen. L. Leger (1961) adskiller følgende typer forstørrelse af kanalerne i kirtlen i henhold til deres fremherskende lokalisering: udvidelse overalt, ectasia i hovedregionen, corpocaudal dannelse af pseudocyster.

Slutstadiet af kronisk pancreatitis

I den sidste fase af CP er bugspytkirtlen atrofisk, reduceret i volumen, træagtig tæthed. Diffuse intralobular og intraductal forkalkninger opdages ofte.

Patomorfologiske ændringer i CP er således karakteriseret ved en kombination af sklerotiske, atrofiske og regenerative processer, som ofte ledsages af forkalkninger af organparenchyma og dannelse af ægte og falske cyster. Der er derfor flere patomorfologiske varianter af CP:

Kronisk induktiv pankreatitis

Indurativ CP hos de fleste patienter udvikler sig kort efter lidelse af OP og manifesteres ved diffus spredning af bindevæv med samtidig atrofi af kirtelparenchym og udvidelse af dets kanaler. Blødninger og fokal fedtnekrose, der opstår i den akutte inflammatoriske proces, organiseres senere i de fleste tilfælde med afsætning af calciumsalte og apatithydroxid i fokus på forkalkning af forskellige former og størrelser.

Cystisk kronisk pancreatitis

Cystisk CP er kendetegnet både ved cicatricial indsnævring af bugspytkirtelkanalerne med nedsat udstrømning af bugspytkirtelsaft og udvidelse af de distale dele af hovedpankreatisk kanal og af udviklingen af ​​pseudocyster i området kirtelnekrose..

Pseudotumorøs kronisk pancreatitis

Pseudotumorous CP forårsages af overvejelsen af ​​en hyperplastisk inflammatorisk proces og ledsages af en stigning i volumenet af hele kirtlen eller en del af den. Den hyperplastiske proces fanger ofte bugspytkirtelhovedet og kombineres med udviklingen af ​​fibrøse sæler, små forkalkninger, og små cyster deri.

I den indledende fase af CP dominerer abdominal smertsyndrom, der udvikler sig primært på grund af intraductal hypertension i bugspytkirtlen og pancreatitis-associeret neuritis. Komplikationer såsom pseudocyster, gulsot, komprimering af tolvfingertarmen med dets forhindring, bugspytkirtel-ascites, pleural effusion er også karakteristiske..

Klinisk udtalt gulsot kan påvises hos 8% af patienterne (A.A. Shalimov et al., 1997). Årsagerne til gulsot hos patienter med CP kan være: komprimering af den distale fælles galdegang, cholelithiasis, stenoserende papillitis, giftig hepatitis. Hos nogle patienter forekommer portalhypertension på grund af komprimering og trombose i milten og portalvenerne. På baggrund af langvarig CP er dannelsen af ​​pancreaskarcinom mulig.

De vigtigste patogenetiske faktorer i CP er således:

  • kronisk inflammatorisk proces, primært ledsaget af ødelæggelse af det eksokrine kirtelapparat og den obligatoriske ødelæggelse af dets endokrine apparatur i de senere stadier af sygdommen;
  • irreversibel progressiv atrofi og fibrose i acini og det endokrine apparat i bugspytkirtlen (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

Når man overvejer etiopatogenesen af ​​CP, skal to hovedformer af sygdommen skelnes:

  1. kronisk calcific pancreatitis og
  2. kronisk obstruktiv pancreatitis.

Dette er de mest almindelige sygdomme i bugspytkirtlen i Vesteuropa (G. Cavallini, 1993). Mindre almindeligt observeres kronisk inflammatorisk fibrøs pancreatitis. Samtidig mener et antal specialister (prof. Henri Sarles fra Marseille), at disse to former er meget forskellige med hensyn til morfologiske ændringer. Patogenesen af ​​primær og sekundær CP som følge af obstruktion af kanalsystemet kan være meget ens..

Pancreas juice indeholder betydelige mængder calcium kombineret med høje bicarbonatniveauer. Patogenesen af ​​CP er i mange tilfælde forbundet med en krænkelse af dannelsen af ​​opløselige protein-calcium-associerede stoffer og dannelsen af ​​forkalkninger. Der er 3 typer pancreassten:

  • calcium-carbonat-protein,
  • calcium-carbonat og
  • protein (organisk) - små uopløselige proteinpropper uden eller svag forkalkning.

I henhold til teorien foreslået af Sarles (1991) spiller præcipitation af proteiner i bugspytkirtelkanalerne en vigtig rolle i patogenesen af ​​primær CP. I 1979 blev der opdaget et glycoprotein - lithostatin (PSP - bugspytkirtelstenprotein), som er direkte relateret til dannelsen af ​​calculi i bugspytkirtlen. De intraductale aggregater af protein inkluderer fibrillære uopløselige peptider (LS-H2), som er enzymer af lithostatinproteinet (LS-S). Lithostatin produceres af acinarceller. Lithostatins vigtigste rolle er forbundet med hæmning af nucleation, aggregering og dannelse af krystaller af calciumsalte i bugspytkirtelsaft. Lithostatin betragtes som den vigtigste opløselige calciumstabilisator. Det findes i de zymogene granulater i pancreascellerne i bugspytkirtlen, findes i bugspytkirtelsaften hos raske mennesker, spyt (D. Hay, 1979) og urin (Y. Nakagawa, 1983). Calciumudfældning og dannelse af beregninger i lumen i bugspytkirtelkanalerne er forbundet med en mangel i lithostatinproteinsyntese (Horovitz, 1996). Allerede på de tidligste stadier af CP-dannelse findes proteinudfældninger i de små kanaler i bugspytkirtlen, som er et uopløseligt fibrillært protein med calciumaflejringer i form af carbonater. I henhold til denne teori har visse medfødte faktorer såvel som erhvervede faktorer (alkoholmisbrug, rygning) indflydelse på lithostatins sekretion og stabilitet. Proteinudfældning og sten i kanalerne i kirtlen forårsager skade på deres integumentære epitel og bidrager til periduktale inflammatoriske processer, der fører til udvikling af fibrøst væv. Dannelsen af ​​protein udfældes og sten fører til obstruktion af det ductale system, forårsager dets stenose, som derefter fører til fremkomsten af ​​nye beregninger i det ductale system. Alkohol og nikotin påvirker den biokemiske sammensætning af bugspytkirtelsaft og bidrager således til litogenese i bugspytkirtelsystemet. Undersøgelser har vist, at alkohol øger udskillelsen af ​​proteiner med acinar celler i bugspytkirtlen, mens sekretionen af ​​proteinet lactoferrin øges, og sekretionen af ​​bicarbonater og citrater falder, hvilket fører til en ændring i pH i pancreasjuicen. Dette medfører et fald i koncentrationen af ​​trypsininhibitoren, hvilket øger ustabiliteten af ​​trypsinogen (L. A. Scurro, 1990). I nogle tilfælde skyldes manglen i syntesen af ​​lithostatin medfødte genetiske faktorer, som fører til udviklingen af ​​medfødt, familiær CP. Denne hypotese udelukker praktisk taget dannelsen af ​​forkalkningsten i sygdommens tidlige stadier..

Radioimmunoassay med monoklonale antistoffer afslørede ikke signifikante forskelle i indholdet af lithostatin i pancreasjuicen hos patienter med CP sammenlignet med kontrollen (W. Schimigel, 1990). Koncentrationen af ​​lithostatin i bugspytkirtelsaft er ikke væsentlig for dannelsen af ​​bundfald, mere signifikant er reduktionen i mulighederne for syntese, det vil sige den samlede pool af lithostatin (D. Giorgi, 1989). Fra disse positioner betragtes patogenesen af ​​udfældning af protein-calciumaggregater som et resultat af et fald i sekretionen af ​​lithostatin under betingelser med øget efterspørgsel. Sådanne tilstande opstår, når proteinhydrolyse i bugspytkirtelsaft forbedres, polymerisation af proteinkomponenter induceres, der vises en stor mængde dårligt opløselige proteiner, og sekretionen af ​​calciumsalte øges (J. Bernard, 1994). Undersøgelsen af ​​sammensætningen af ​​den organiske matrix af bugspytkirtelsten viste at den inkluderer modificeret lithostatin, albumin, globuliner med høj molekylvægt.

Horovitz (1996) skelner mellem to hovedpatogenetiske typer CP-forkalkning og obstruktiv.

Forkalkning af kronisk pancreatitis

Forkalkning af CP er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​sten med en høj grad af forkalkning i kirtlen og har en klar forbindelse med alkoholforbrug eller utilstrækkelig (utilstrækkelig) ernæring. I de indledende stadier af CP kan små uopløselige proteinpropper uden forkalkning findes. Sådanne "mikrolitter" er røntgen-negative. De vigtigste problemer med patogenesen ved forkalkning af CP overvejes i øjeblikket med udgangspunkt i fremkomsten af ​​mekanismen for calcium- og proteinudfældning..

Forkalkning af CP betragtes som den mest almindelige form for CP, der forekommer i Vesteuropa, og tegner sig for 36 til 95% af al CP (T. T. White, 1978; J. Bernard, 1994). I højtudviklede lande er forkalkning af CP primært forbundet med alkoholmisbrug, påvirker hovedsageligt mænd fra velhavende lag af befolkningen i alderen 30-40 år.

I asiatiske og afrikanske lande har forkalkning af CP som regel ingen forbindelse med alkoholforbrug, det påvirker repræsentanterne for de fattigste befolkningsgrupper, det observeres lige så ofte hos mænd og kvinder fra 10-20 år..

Obstruktiv kronisk pancreatitis

Den næst mest almindelige form for CP er obstruktiv pancreatitis, kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​stenose i bugspytkirtelkanalerne på ethvert niveau. I biopsier i bugspytkirtlen findes normalt atrofi af acinøst væv med fibroser. Oftest er obstruktion lokaliseret på ampulla-niveauet, mens der er distal intraductal hypertension med udviklingen af ​​udvidelse af det ductale system. I tilfælde af anatomisk fusion af de terminale sektioner af kanalerne i galdesystemet og kanalerne i bugspytkirtlen i obstruktiv CP, kan udvidelse af gallegangene forekomme.

Alkoholisk pancreatitis

Bordalo fra Portugal (1984) foreslog en ny hypotese til udvikling af CP. Ifølge hans data, baseret på anatomiske og morfologiske undersøgelser, forekommer CP med forlænget alkoholindtagelse, hvilket fører til ophobning af lipider inde i cellerne i bugspytkirtlen og til udviklingen af ​​periacinar fibrotiske processer. Forfatteren kom til den konklusion, at i lighed med udviklingen af ​​levercirrhose forekommer bugspytkirtelfibrose som et resultat af nekrose i de kimære celler i kirtlen og kronisk alkoholforgiftning. Denne hypotese blev taget alvorligt af Marseille-skolen, hvis specialister mener, at akkumulering af oxidative produkter, peroxidaser og oxidative radikaler forekommer i væv i bugspytkirtlen på grund af alkoholforgiftning (J.M. Braganza et al., 1983). Det har vist sig, at langtidsindtagelse af alkohol forstyrrer funktionerne i leveren og bugspytkirtlen, hvilket fører til ophobning af oxidative radikaler og et fald i antioxidanter, såsom C-vitaminer, E, riboflavin, beta-caroten, selen. I henhold til denne teori fører ændringer i funktionen af ​​celler i bugspytkirtlen til et fald i udskillelsen af ​​lithostatin og som et resultat til dannelsen af ​​beregninger i dens kanaler. Denne hypotese er vigtig, fordi det for første gang blev påvist den toksiske virkning af alkoholindtagelse i lang tid på dysfunktion i bugspytkirtlen, degeneration af acinarceller, udviklingen af ​​intrapancreatisk sklerose, steatonecrosis og fibrose..

I øjeblikket er de mest studerede morfologiske og patogenetiske træk ved CP ved alkoholisk etiologi (H. Sarles, 1981; Kloppel og Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), som er kendetegnet ved særligt alvorlige morfologiske ændringer i parenchymen og bugspytkirtlen. Det mest sandsynlige ved alkoholmisbrug er sygdommens primære kroniske forløb. Indtagelse af ethylalkohol i lang tid medfører kolinerg effekt, fører til hypersekretion af protein af acinarceller.

En væsentlig faktor i udviklingen af ​​CP er nekrose af interstitielt fedtvæv, som fører til udvikling af perilobular fibrose. Med væksten af ​​bindevæv mellem lobulerne i bugspytkirtlen komprimeres små kanaler, og der dannes hypertension i dets kanalsystem, hvilket forhindrer den normale udstrømning af bugspytkirtelsaft. Under disse betingelser akkumuleres proteinsekretionen, ikke afbalanceret ved hyperproduktion af vand og bicarbonater, i små kanaler i form af proteinudfældninger, hvori calciumsalte afsættes, og derefter dannes pancreasberegninger. Disse ændringer bidrager til udviklingen af ​​intra- og periductal sklerose, lokal stenose og obstruktion af bugspytkirtelkanalerne med samtidig udvidelse af kanalsystemet.

Patognomoniske tegn på alkoholisk pancreatitis er:

  1. udvidelse af bugspytkirtelkanalerne, metaplasia og desquamation af det ductale epitel;
  2. ujævne patologiske ændringer i forskellige dele af bugspytkirtlen (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

De tidligere betragtede 3 teorier om CP-udvikling viser veje til skade på bugspytkirtlens acinarvæv, hvilket fører til forstyrrelser i kanalsystemet. Boros og Singer (1984) antyder, at langtidsindtagelse af alkohol kombineret med underernæring forårsager udvikling af destruktive ændringer i epitelet i bugspytkirtelkanalerne efterfulgt af dannelse af bundfald og beregninger i dem. På modeller af CP hos dyr viste forfatterne (1991, 1992), at med langvarig indtagelse af alkohol i dyr, er udviklingen af ​​hindrende processer i bugspytkirtelkanalerne mulig på grund af dannelsen af ​​bundfald og beregninger i dem. Krænkelse af udstrømningen af ​​sekretionen af ​​kirtlen forårsager hele komplekset af det kliniske billede af CP. Ligheden af ​​det morfologiske billede af periductal fibrose i forskellige typer CP fører til ideen om en bestemt rolle af autoimmune processer i udviklingen af ​​kronisk betændelse i bugspytkirtlen (J. Cavallini, 1997). Infiltration af pancreasvæv med lymfocytter er en triggerproces, der forårsager en fibroplastisk proces i det periduktale område. Fra dette synspunkt ser patogenesen af ​​CP ud som følger: en dårlig udstrømning af bugspytkirtelsaft fører til udfældning af proteiner, dannelse af proteinpropper og senere sten, som forårsager hindrende processer i kanalsystemet og til udviklingen af ​​CP-klinikken. Eksogene faktorer, såsom alkohol og nikotin, påvirker lithogenetisk evne til bugspytkirtelsaft og forårsager skade på epitelbelægningen i bugspytkirtelsystemet. Alle disse teorier kræver en klar bekræftelse. R.P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) angiver tilstedeværelsen af ​​en genetisk disponering i udviklingen af ​​CP.

K. Hakamura (1982) skelner mellem 2 stadier i CP-morfogenese:

  1. inflammatorisk - før dannelsen af ​​sten; den lobulære og multilobulære karakter af spredningen af ​​inflammatoriske foci er typisk; og
  2. forkalket - fra det øjeblik, forkalkede områder og sten i kirtlen vises; synlig selv på traditionelle røntgenbilleder: dette trin er kendetegnet ved blokering af bugspytkirtelkanalerne.

Nedsat fordøjelse og absorption af næringsstoffer i CP fører til tab af forbrugte proteiner, fedt og vitaminer med fæces. Som et resultat kan udmattelse, asteni, metaboliske forstyrrelser i knoglevæv, blodkoagulationssystem udvikles.

© A. A. Shalimov, V. V. Grubnik, Joel Horowitz, A. I. Zaichuk, A. I. Tkachenko / Kronisk pancreatitis. Moderne begreber patogenese, diagnose og behandling. 2000 år

Etiologi og patogenese af akut pancreatitis. Patologisk anatomi. Klassifikation. Klinik.

Akut pancreatitis er en akut betændelse i bugspytkirtlen som følge af autolyse af pancreasvæv ved hjælp af dets egne enzymer.

ætiologi: der er mere end 40 årsager til akut pancreatitis, de mest markante er 2: gallesten og kronisk alkoholisme.

Andre faktorer: arvelig pancreatitis, stenoserende papillitis, hypercalcæmi, hyperlipidæmi, okklusion af den overordnede mesenteriske arterie og cøliaki bagagerum, portalhypertension samt lægemiddelskade (thiazider, diuretika, østrogener, azathioprin, sulfonamider, nitrofuraner).

patogenese: På baggrund af hindring af galdekanalerne forekommer en stigning i trykket i bugspytkirtelkanalen, bugspytkirtelsaften stagnerer. Dette medfører en stigning i trykket i kanalen, skader og øget permeabilitet af kanalens vægge. Enzymer aktiveres og trænger igennem væggene, ind i væv i bugspytkirtlen, hvilket forårsager autolyse.

(alkohol øger tonen og modstanden i sfinkteren af ​​Oddi, øger trykket i bugspytkirtelkanalen, forbedrer sekretionen af ​​bugspytkirtelsaft).

Klassifikation: afhængigt af årsagen til trykket i kanalen, skelnes galde (efter fedtholdige fødevarer) og alkoholisk (efter alkohol) pancreatitis.

Efter ændringernes art:

-interstitiel (ødematøs) pancreatitis

Edematøs pancreatitis udvikler sig på baggrund af mindre skade på bugspytkirtelens celler. Ødemfasen går over i neurose på 1,2 dage. For det første bliver fedtet pancreasnekrose, som, når blødninger udvikler sig, til hæmoragisk.

Afhængigt af forekomsten af ​​processen:

Pankreatisk nekrose helt i begyndelsen forekommer under påvirkning af lipase. Lipase trænger ind i cellen. Acidose udvikles i de beskadigede celler i kirtlen. Under syrebetingelser forvandles inaktiv trypsinogen til aktiv trypsin, der aktiverer phospholipase A, frigiver og aktiverer lysosomale enzymer (chymotrypsin, elastase, collagenase). Indholdet af phospholipase A og lysolecithin i bugspytvævet øges ved akut pancreatitis.

Ved akut pancreatitis makroskopisk: bugspytkirtlen er forstørret, ødem. Der er ofte serøs-hæmoragisk effusion i bughulen og i den omental bursa..

Mikroskopisk undersøgelse: hævelse af det interstitielle væv, blødningsområder, degenerative ændringer i parenchyma op til nekrose, leukocytinfiltration.

Akut hæmoragisk pancreatitis: omfattende blødninger, fokus på fedtnekrose, inflammatorisk infiltration. Mulig vaskulær trombose.

Akut suppurativ pancreatitis udvikles, når bakteriefloraen er bundet. Fokus for purulent fusion af kirtelvævet er synlige. Mikroskopisk undersøgelse afslører purulent infiltration, som er i form af flegmonøs inflammation eller mange forskellige størrelser af abscesser. Der er en purulent-hæmoragisk eller serøs-purulent ekssudat i bughulen.

Skarp, konstant smerte i epigastrium, bestråling i ryggen (bæltet), kvalme og gentagen opkast, blekhed, let gulhed i skeden (med galdepandreatitis). Ømhed ved palpation af maven.

Mayo-Robsons symptom (palpation i den venstre costo-vertebrale vinkel (fremspring af halen i bugspytkirtlen) er smertefuld.

Kerte's symptom - lokal hævelse langs den tværgående kolon og muskelspænding i PBS

Voskresensky - fravær af pulsering af abdominal aorta

Akut pancreatitis. Klinik. Diagnosticering. Komplikationer. Konservativ og kirurgisk behandling.

Akut pancreatitis er en bugspytkirtelsygdom, der stammer fra autolyse af pancreasvæv ved lipolytiske og aktiverede proteolytiske enzymer. I alvorlige tilfælde forekommer fedt- eller hæmoragisk vævsnekrose med alvorlige metaboliske forstyrrelser, hypotension, væskesekstrering, multipel organsvigt.

Klassifikation

I form af ændringer i bugspytkirtlen er der:

• ødematisk eller interstitiel pancreatitis;

Afhængig af forekomsten af ​​processen, skelnes fokal, subtotal og total pancreasnekrose..

I henhold til det kliniske forløb skelnes sygdommens abortive og progressive forløb. I henhold til faser i forløbet af svære former for akut pancreatitis, skelnes en periode med hæmodynamiske lidelser - pancreatogenic shock, funktionel insufficiens (dysfunktion) af indre organer og en periode med purulente komplikationer, der opstår efter 10-15 dage.

Klinisk billede

De kliniske symptomer på akut pancreatitis afhænger af den morfologiske form, udviklingsperiode og sværhedsgrad af CVD. I den indledende periode af sygdommen (1-3 dage), både med ødematisk (abortiv) form af pancreatitis og med progressiv pancreatitis, klager patienter over skarp, konstant smerte i det epigastriske område, der stråler ud til ryggen (båndsmerter), kvalme, gentagen opkast.

Smerter kan lokaliseres i højre eller venstre kvadrant af maven. Der er ingen klar forbindelse mellem smerter og lokaliseringen af ​​processen i bugspytkirtlen. Undertiden spreder smerten sig over maven. Ved alkoholisk pancreatitis forekommer smerter 12-48 timer efter forgiftning. Ved galdepankreatitis (cholecystopancreatitis) opstår smerter efter et tungt måltid. I sjældne tilfælde forekommer akut pancreatitis uden smerter, men med et udtalt systemisk reaktionssyndrom, manifesteret ved arteriel hypotension, hypoxia, takykardi, åndedrætssvigt, nedsat bevidsthed. Med dette forløb af sygdommen kan akut pancreatitis diagnosticeres ved hjælp af ultralyd, CT, laboratorieundersøgelser.

I de tidlige stadier fra sygdommens begyndelse er objektive data meget knappe, især i den ødemøse form: blekhed i huden, svag gulhed i skeden (med galdepandreatitis), mild cyanose. Pulsen kan være normal eller accelereret, kropstemperaturen er normal. Efter infektion i fokuserne på nekrose stiger den, som med enhver purulent proces.

Maven er normalt blød, alle afdelinger er involveret i åndedræt, nogle gange bemærkes noget oppustethed. Shchetkin-Blumbergs symptom er negativt. Hos cirka 1-2% af alvorligt syge patienter vises cyanotiske, til tider gulaktige pletter (Gray-Turner-symptom) og spor af resorption af blødninger i bugspytkirtlen og retroperitonealt væv på den venstre sidevæg af maven, hvilket indikerer hæmoragisk pancreatitis. De samme pletter kan ses i navleområdet (Cullens symptom). Slaginstrument bestemmer høj tympanitis over hele overfladen af ​​maven - tarmparese opstår på grund af irritation eller phlegmon af retroperitonealt væv eller samtidig peritonitis. Med ophobning af en betydelig mængde ekssudat i bughulen, bemærkes sløvhed af perkussionslyden i de skrå dele af maven, hvilket lettere kan registreres i patientens position på hans side.

Ved palpation af maven bemærkes smerter i den epigastriske region. Der er ingen spændinger i magemusklerne i den indledende periode med udviklingen af ​​pancreatitis. Kun nogle gange bemærkes modstand og ømhed i epigastrium i området af bugspytkirtlen (Kertes symptom). Palpation i den venstre costo-vertebrale vinkel (fremspring af bugspytkirtlen i halen) er ofte smertefuld (Mayo-Robson symptom). Med fedtholdig nekrose i bugspytkirtlen dannes et betændelsesinfiltrat tidligt. Det kan bestemmes ved palpation af det epigastriske område. På grund af parese og hævelse af den tværgående kolon eller tilstedeværelsen af ​​et infiltrat er det ikke muligt klart at bestemme pulsering af abdominal aorta (Voskresenskys symptom). Peristaltiske mumlinger er svækket helt i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​pancreatitis, forsvinder når den patologiske proces skrider frem og peritonitis vises. Slagslag og auskultation af brystet hos et antal patienter afslører en effusion kombineret med pancreatitis i venstre pleuralhule.

Ved meget alvorlig pancreatitis udvikles et syndrom med en systemisk reaktion på betændelse, funktionerne af vitale organer forstyrres, respirationsfejl opstår, manifesteret af en stigning i respirationsfrekvens, respiratorisk nødsyndrom hos voksne (interstitielt lungemoder, ophobning af transudat i pleurahulrum), hjerte-kar-insufficiens (arteriel arteriel hypotension, hyppig filamentøs puls, cyanose i huden og slimhinderne, reduktion i BCC, CVP, hjerteafgivelse og slagvolumen, tegn på myokardisk iskæmi på EKG), lever-, nyre- og gastrointestinal insufficiens (dynamisk intestinal obstruktion, hæmoragisk gastritis). Hos de fleste patienter observeres mental forstyrrelse: agitation, forvirring, graden af ​​overtrædelse, som det tilrådes at bestemme på Glasgow-skalaen.

Funktionelle forstyrrelser i leveren manifesteres normalt ved en isterisk hudfarve. Ved vedvarende obstruktion af den fælles galdegang forekommer obstruktiv gulsot med en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, transaminaser og en stigning i leveren. Akut pancreatitis er kendetegnet ved øget serumamylase og lipase-aktivitet. Aktiviteten af ​​amylase (diastase) i urin, ekssudat i mave- og pleurahulen øges markant. Ved total pancreasnekrose falder amylaseaktiviteten. En mere specifik undersøgelse til den tidlige diagnose af pancreatitis er bestemmelsen af ​​trypsin i blodserum, α-chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase og især phospholipase A, der spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​pancreatonecrosis. Kompleksiteten af ​​deres bestemmelse hindrer imidlertid den udbredte anvendelse af disse metoder..

Syre-basistilstanden gennemgår en skiftning mod acidose, på baggrund af hvilken strømmen af ​​intracellulære kaliumioner i blodet øges, mens dens udskillelse af nyrerne mindskes. Hyperkalæmi, farlig for kroppen, udvikler sig. Et fald i indholdet af calciumioner i blodet indikerer forløbet af fedtnekrose, bindingen af ​​calciumioner med fedtsyrer frigivet som et resultat af lipasens virkning på fedtvævet i fokuserne på nekrose. Små foci af steatonecrosis vises på omentum, parietal og visceral peritoneum ("steariske pletter"). Indholdet af calciumioner er under 2 mmol / l (normen er 2,10-2,65 mmol / l eller 8,4-10,6 mg%) - en prognostisk ugunstig indikator.

Diagnosticering

Diagnose af akut pancreatitis er baseret på anamnese-data (udseendet af skarpe mavesmerter efter et kraftigt måltid, alkoholindtagelse eller forværring af kronisk beregnet cholecystitis), resultaterne af fysiske, instrumentelle og laboratorieundersøgelser.

Væsentlig hjælp til diagnosticering ydes ved hjælp af ultralyd, som gør det muligt at etablere etiologiske faktorer (cholecysto- og choledocholithiasis), til at identificere ødemer og en stigning i størrelsen på bugspytkirtlen, akkumulering af gas og væske i de hævede tarmslynger. Tegn på pancreasødem er en stigning i dens volumen, et fald i ekkogeniciteten af ​​kirtelvævet og et fald i graden af ​​signalreflektion. Med nekrose i bugspytkirtlen afsløres uhårdt begrænsede områder med reduceret ekkogenicitet eller fuldstændig fravær af et ekkosignal. Spredningen af ​​nekrose uden for bugspytkirtlen ("veje for nekrose") såvel som abscesser og pseudocyster kan visualiseres med stor nøjagtighed ved hjælp af ultralyd. Desværre er mulighederne for ultralyd ofte begrænsede på grund af placeringen foran tarmen i bugspytkirtlen, hævet med gas og væske, som lukker kirtlen..

CT er en mere præcis metode til diagnosticering af akut pancreatitis sammenlignet med ultralyd. Der er ingen hindringer for dens gennemførelse. Diagnosens pålidelighed øges med intravenøs eller oral forbedring med kontrastmateriale. Forbedret CT giver dig mulighed for mere tydelig at identificere diffus eller lokal forstørrelse af kirtlen, ødemer, foci af nekrose, væskeansamling, ændringer i parapancreatisk væv, "nekroseveje" uden for bugspytkirtlen samt komplikationer i form af abscesser og cyster.

MR er en mere avanceret diagnostisk metode. Det giver information, der ligner den, der fås med CT.

Røntgenundersøgelse afslører patologiske ændringer i bughulen hos de fleste patienter: isoleret udvidelse af den tværgående kolon, segmenter af jejunum og tolvfingertarmen ved siden af ​​bugspytkirtlen, nogle gange radioaktive beregninger i galdekanalen, i bugspytkirtlen eller calciumaflejringer i dens parenchyma (hovedsagelig alkoholisk pancreatitis). I tilfælde af volumetriske processer i bugspytkirtlen (falske cyster, inflammatoriske infiltrater, abscesser) observeres en ændring i placeringen (skubber til siderne) af maven og tolvfingertarmen. Røntgenundersøgelse afslører tegn på lammet tarmobstruktion, pleural effusion, discoid atelektase af de basale dele af lungerne, ofte ledsaget af akut pancreatitis. Undersøgelse af mave og tarme med et kontrastmiddel i den akutte sygdomsperiode er kontraindiceret.

Esophagogastroduodenoscopy udføres til gastrointestinal blødning fra akutte erosioner og mavesår, som er komplikationer af akut (oftest destruktiv) pancreatitis. ERPCG er kontraindiceret ved akut pancreatitis, fordi under denne procedure øges trykket i hovedpankreatisk kanal yderligere.

Laparoskopi er indikeret, når diagnosen er uklar, behovet for laparoskopisk installation af afløb til behandling af akut pancreatitis. Laparoskopi giver dig mulighed for at se foci af steatonecrosis ("stearin pletter"), inflammatoriske ændringer i bughinden, galdeblæren, trænge ind i hulrummet i det mindre omentum og undersøge bugspytkirtlen, installere dræner for udstrømningen af ​​eksudat og vaske hulrummet i det mindre omentum. Hvis det er umuligt at bruge laparoskopi til at tage peritoneal ekssudat og udføre diagnostisk skylning, kan et såkaldt famlingskateter indsættes i bughulen gennem en punktering i mavevæggen (laparocentese).

Et EKG er nødvendigt i alle tilfælde - både til differentieret diagnose med akut hjerteinfarkt og til vurdering af hjerteaktiviteten under sygdomsudviklingen.

For at vurdere patienternes tilstand og for at forudsige udfaldet af sygdommen er der foreslået et antal test og kriterier baseret på indikatorer for nedsatte fysiologiske funktioner og laboratoriedata. Selv en bestemmelse af mængden af ​​sekvesteret væske (mængden af ​​injiceret væske minus mængden af ​​udskilt urin) er vigtig for at bestemme sygdommens sværhedsgrad. Hvis sekvestrering af væske på mere end 2 liter pr. Dag vedvarer i 2 dage, er der grund til at betragte pancreatitis som alvorlig, livstruende for patienten. Hvis dette tal er mindre, kan pancreatitis betragtes som moderat eller mild. Ransons kriterier bruges ofte til at forudsige og vurdere sværhedsgraden af ​​akut pancreatitis. Sådanne kriterier ved begyndelsen af ​​sygdommen er alder (over 55 år), leukocytose over 16x109 / l, blodglukose over 200 mg%, aspartataminotransferase over 250, serumlactatdehydrogenase over 350 IE / l. Kriterierne, der udvikler sig inden for 24 timer, er et fald i hæmatokritværdier med mere end 10%, en stigning i urinstof i blodet på mere end 8 mg%, et fald i calciumkoncentration til et niveau på mindre end 8 mg / l, pO2 af arterielt blod mindre end 60 mm Hg, mangel på baser over 4 meq / l, bestemt sekvestrering af væske over 600 ml. Morbiditet og dødelighed korrelerer med antallet af identificerede kriterier. Sandsynligheden for et dødeligt resultat i nærvær af 0-2 kriterier er 2%, med 3-4 kriterier - 15%, med 5-6 kriterier - 40% og med 7-8 kriterier - op til 100%. ARASNE-II skalaen er mere kompleks, men mere universel. Patientens tilstand vurderes i henhold til sværhedsgraden af ​​fysiologiske dysfunktioner, kroniske sygdomme og patientens alder. De afslørede punkter gør det muligt objektivt og visuelt at bestemme sygdommens sværhedsgrad, effektiviteten af ​​behandlingsforanstaltningerne for at sammenligne fordele og ulemper ved forskellige behandlingsmetoder i grupper af patienter, der kan sammenlignes i sværhedsgrad.

Behandling

Konservativ behandling

Behandlingsprogrammet for akut pancreatitis bør bygges under hensyntagen til sygdommens etiologi, dens sværhedsgrad og kliniske forløb. Patienten har brug for tilsyn af en kirurg og en genoplivning, der sammen løser komplekse behandlingsspørgsmål.

Den primære opgave er at lindre smerter og spasmer i sphincteren fra Oddi. Til dette formål foreskrives ikke-narkotiske smertestillende midler, krampeløsende midler, antikolinergiske midler. Med fast tillid til diagnosen er indgivelse af narkotiske analgetika også tilladt. Brugen af ​​medikamenter i morfin-serien, der forårsager spasmer i sphincteren til Oddi, er uacceptabel. Til anæstesi indgives en dextrose-procaine-blanding (10 ml af en 1% opløsning af procaine og 400 ml af en 5% dextrose-opløsning) også intravenøst. Den bedste smertestillende effekt tilvejebringes ved epiduralbedøvelse..

En af hovedopgaverne i den komplekse behandling af akut pancreatitis er undertrykkelse af bugspytkirtelens eksokrine funktion. For at forhindre hormonstimulering af den eksokrine funktion i kirtlen er det nødvendigt at udelukke madindtag gennem munden fuldstændigt. Kontinuerlig aspiration af maveindhold gennem et nasogastrisk rør vises også. En vigtig rolle i behandlingen af ​​pancreatitis tilskrives undertrykkelse af mavesekretionsfunktion ved hjælp af H2-histaminreceptorblokkere, antacida, antikolinerge lægemidler (atropin).

Effektive midler til at undertrykke bugspytkirtelens eksokrine funktion - cytostatika (fluorouracil, cyclophosphamid), syntetiske neuropeptider (dalargin ♠), syntetiske analoger af somatostatin (oktreotid).

Brug af sidstnævnte gruppe medikamenter tilrådes kun i de første dage fra begyndelsen af ​​sygdommen, når der er udtalt enzymatisk toksæmi, som er bevist ved laboratoriemetoder.

Proteaseinhibitorer (aprotinin osv.) Bruges til at bekæmpe enzymatisk toksæmi i den første fase af akut pancreatitis. I den sene fase af udviklingen af ​​akut pancreatitis er brugen af ​​dem upraktisk. En forholdsvis effektiv måde at reducere enzymatisk toksæmi er transfusion af frisk frosset plasma indeholdende naturlige antienzymsubstanser, især trypsin og chymotrypsininhibitorer.

For at korrigere BCC indsprøjtes opløsninger af kolloidale og krystalloidopløsninger intravenøst ​​under kontrol af niveauet for det centrale venetryk og timeproduktion i urinen. Forholdet mellem kolloide og krystalloidopløsninger skal være ca. 1: 1. Krystalloidopløsninger (isotonisk natriumchloridopløsning, 5% dextroseopløsning osv.), Der indeholder de vigtigste elektrolytter - kalium, natrium, klor, calcium, injiceres intravenøst ​​under kontrol af blodionogrammet og indikatorer for syre-basetilstand.

Parenteral ernæring er en vigtig komponent i behandlingen, fordi oral fodring stoppes i 3-5 dage. Energikravene til patientens krop (30 kalorier pr. Dag pr. 1 kg kropsvægt med en efterfølgende stigning til 60 kalorier pr. 1 kg kropsvægt pr. Dag) tilvejebringes ved at introducere koncentrerede opløsninger af dextrose med insulin, proteinhydrolysater og aminosyreopløsninger. Fedtemulsioner har den højeste energiverdi. Disse lægemidler bruges ikke kun til at gendanne kroppens energiudgifter, men også til at stabilisere cellemembranerne i bugspytkirtlen, hvilket reducerer skader på dem af enzymer og aktive iltradikaler..

Tvungen diurese bruges ofte til afgiftning. Efter normalisering af BCC ved hjælp af infusionsterapi administreres diuretika (furosemid). Samtidig elimineres toksiner, nedbrydningsprodukter af proteiner og enzymer med urin. I tilfælde af alvorlig forgiftning tyr de til plasma og lymfosorption, plasmaferese. Anvendelsen af ​​disse procedurer er begrænset af de høje omkostninger, undertiden alvorlige samtidige reaktioner og tidskrævende. Ekstrakorporeal afgiftningsmetoder i sammenlignelige grupper af patienter har ikke en signifikant effekt på hyppigheden af ​​dødsfald..

Peritoneal skylning bruges ikke kun til diagnose, men også til behandling af pancreasnekrose (oftest hæmoragisk). Samtidig fjernes ekssudat rig på proteolytiske og lipolytiske enzymer, cytokiner, kininer og andre giftige stoffer, produkter af smeltet nekrotisk væv, fra bughulen.

For at udføre peritoneal skylning under kontrol af et laparoskop installeres dræning i øverste etage i bughulen, i bækkenhulen og i højre sidekanal. Gennem de øvre dræner injiceres opløsningen i bughulen, gennem den nedre væske frigives udad. I dette tilfælde er det nødvendigt at overvåge balancen i den injicerede og udtagne væske, kontrollere CVP og forudse mulige lungekomplikationer..

For at forbedre mikrocirkulationen, inklusive i bugspytkirtlen, indsprøjtes dextran (gennemsnitlig molekylvægt 30.000-40.000), små doser heparin, kontrolleret hæmodilution anvendes.

Eliminering af den etiologiske årsag til akut pancreatitis er mulig med galdepankreatitis, når dens udvikling er forbundet med en sygdom i galdeblæren og ekstrahepatiske galdekanaler, dvs. med biliopancreatisk tilbagesvaling. Hvis ultralyd afslører kolelithiasis med udvidelse af galdegangene på grund af stagnation af galden eller kalkulaturen i terminalsektionen af ​​den fælles galdegang eller i området med den store duodenal papilla, er det nødvendigt med hurtig endoskopisk papillotomi og fjernelse af kalkulus fra den fælles galdegang og stor duodenal papilla. Ved obstruktiv gulsot og svær dilatation af galdeblæren udføres kolecystostomi under kontrol af ultralyd eller laparoskopi. Kolecystektomi til kombineret gallsten sygdom udføres efter symptomerne på akut pankreatitis aftager.

Antibakteriel terapi til pancreasnekrose udføres både til forebyggelse af infektion af nekrose-foci og til behandling af en allerede udviklende infektion. Foretrækkes antibiotika med et bredt spektrum af virkning (cephalosporiner fra III-IV-generationen, carbapenems, aminoglycosider), som undertrykker udviklingen af ​​gram-positive og gram-negative mikroflora. En obligatorisk komponent i antibiotikabehandling er indgivelse af metronidazol, som selektivt påvirker den ikke-clostridiale mikroflora. Til det samme formål anvendes skylning af tyndtarmen ved hjælp af en nasointestinal sonde, der indføres i tarmens lumen ved hjælp af et endoskop. Tarmen vaskes med kølet isotonisk opløsning. Denne teknik giver dig mulighed for at aspirere indholdet i tarmen, reducere antallet af mikrobielle legemer i indholdet, reducere trykket i tarmen, reducere sandsynligheden for translokation af bakterier og endotoksiner i bughulen og aktivere peristaltik.

Nedsat nyre- og luftvejssvigt ledsager ofte alvorlig pancreatitis. I tilfælde af akkumulering af ekssudat i pleuralhulen er det nødvendigt med hurtig punktering og fjernelse af ekssudat med obligatorisk bestemmelse af bugspytkirtlenzymer, protein, mikroflora. I tilfælde af åndedrætssvigt forårsaget af andre årsager (voksnes åndedrætssyndrom, chok-lunge), er det nødvendigt at overføre patienten til mekanisk ventilation i de tidlige stadier med skabelsen af ​​et lille positivt tryk på udånding. Ved nyresvigt (anuria, høj kreatinin og urinstof i blodet) er hæmodialyse indikeret så tidligt som muligt.

På trods af succeserne med intensiv pleje i behandlingen af ​​akut destruktiv pankreatitis er alvorlige former for sygdommen ofte dødelige. Derfor er der under visse betingelser et behov for kirurgisk indgreb, som kun er en komplementær terapeutisk foranstaltning..

Kirurgi

Indikationer til kirurgisk behandling:

• usikkerhed omkring diagnosen;

• behandling af sekundær infektion (kombination af akut pancreatitis med destruktiv cholecystitis, infektion i nekrotisk væv i kirtlen, abscesser i retroperitonealt væv, udbredt purulent peritonitis, abscesser i bughulen, hvis behandling med perkutan dræning under ultralydvejledning er umulig);

• gradvis forringelse af patientens tilstand til trods for tilstrækkelig intensiv behandling (inklusive i tilfælde af svigt i laparoskopisk skylning af bughulen), massiv arrosiv blødning.

Det er grundlæggende vigtigt at huske, at der er to former for pancreasnekrose: steril og inficeret. Det er mest pålidelige at diagnosticere inficeret nekrose ved hjælp af målrettet punktering af ødelæggelsesfokus under ultralydkontrol, efterfulgt af bakterioskopisk eller bakteriologisk undersøgelse.

Målene med kirurgisk behandling er at fjerne inficeret nekrotisk væv, før suppuration udvikler sig, at optimere dræn i bughulen til behandling af peritonitis eller fjerne væsker, der indeholder store mængder pancreas-enzymer. I sidstnævnte tilfælde indføres perforerede dræningsrør i den omental bursa langs bugspytkirtlen og i det retroperitoneale væv (hvis beskadiget), hvilket ikke kun fjerner ekssudatet og de enzymer, det indeholder, men også den detritus dannet som et resultat af vævssmeltning. Rørene ledes ud gennem siden af ​​maven. Et eller to rør anbringes i bækkenhulen. I løbet af dagen op til 10 liter af en opløsning indeholdende 5,6 g natriumchlorid, 5,09 g natriumlactat, 0,52 g calciumchlorid, 0,15 g magnesiumchlorid, 15 g glucose, op til 1000 ml destilleret vand ( Osmolaritet af løsningen - 360 mOsm / l). Antibiotika kan sættes til opløsningen ifølge indikationer.

Med udtalt multiple fokal pancreasnekrose i kombination med peritonitis ty de til iscenesat nekrektomi, dvs. programmeret revision og skylning af bughulen. Med denne metode lukkes såret ikke tæt for at skabe betingelser for udstrømningen af ​​peritoneal ekssudat ind i bandagen. Afhængigt af patientens tilstand og dataene fra instrumentelle undersøgelser (ultralyd eller CT) åbnes såret efter 1-2 dage, en audit udføres med fjernelse af foci af nekrose og gentagen skylning af bughulen.

Med fokal pancreasnekrose i bugspytkirtelens hale og svigt i kompleks intensiv behandling er distal resektion af kirtlen mulig. I sjældne tilfælde med total pancreatonecrosis blev total eller subtotal pancreatektomi tidligere udført. Denne operation er imidlertid meget traumatisk, ledsaget af høj postoperativ dødelighed, så denne type intervention blev forladt.

I de senere år er minimalt invasive metoder til lukket behandling af pancreasnekrose og komplikationer deraf blevet introduceret i klinisk praksis. Forskellige kirurgiske procedurer, der tidligere blev udført ved anvendelse af en bred laparotomi (kolecystostomi, dræning af omental bursa, bughule, retroperitonealt væv, dræning af abscesser og falske cyster) kan udføres perkutant under kontrol af ultralyd eller CT. Gennem drænene, der er installeret på denne måde, er det muligt at suge indholdet af purulente hulrum og cyster, skylle hulrummet og injicere antibakterielle lægemidler. Denne teknik er mindre traumatisk, lettere at tolerere af patienter, ledsaget af færre komplikationer og lavere postoperativ dødelighed..

Det mest fordelagtige i prognostiske vendinger er den ødematiske form af akut pancreatitis, hvor kompleks medicinbehandling udføres i overensstemmelse med de ovennævnte principper. Den gennemsnitlige dødelighed er fraktioner på en procent. Ved pancreasnekrose, især med dets purulente komplikationer, når dødeligheden 20-40%. I specialiserede institutioner, der beskæftiger sig med behandling af patienter med svær pancreasnekrose i lang tid, er dødeligheden ca. 15% eller endnu mindre. Når man bruger minimalt invasive teknologier hos patienter med purulente komplikationer af pancreasnekrose, er det muligt at reducere dødeligheden til 10% og derunder.

Artikler Om Hepatitis