Hvad er normen og grænsen for bilirubin hos nyfødte

Vigtigste Mavesår

Forhøjet bilirubin hos nyfødte er ret almindeligt. Det kan forekomme i et barn umiddelbart efter fødslen og gå væk efter en eller to uger. Mange mødre er bange for babyens gulsot, og derudover udsættes udskrivningen fra hospitalet. Lad os finde ud af, hvad der er faren for øget bilirubin hos nyfødte, hvad er dens norm og den tilladte grænse.

Hvad er bilirubin

Bilirubin er et pigment, der findes i galden. Syntesen er forbundet med nedbrydningen af ​​hæmoglobin, cytochrom og myoglobin indeholdt i røde blodlegemer. Hæmoglobinsammensætningen hos mennesker og fosteret i livmoderen er forskellig. Hos spædbørn i de første dage af livet begynder fosterhemoglobin, som er nødvendigt for fosteret, at bryde sammen. Som et resultat af denne proces vises bilirubin. Det er af to typer: direkte og indirekte. Nedbrydning danner hemoglobin indirekte bilirubin, som ikke udskilles af kroppen. Dette pigment kommer ind i leveren med blodstrømmen, og der dannes direkte bilirubin i dette organ som et resultat af biokemiske processer. Denne forbindelse er naturligt afledt.

Leveren skal være involveret i anvendelsen af ​​galdepigmentet, men i et nyligt født barn er dette organ endnu ikke fuldt funktionsdygtigt og er ikke i stand til at klare volumenet af det resulterende produkt af nedbrydning af hæmoglobin. Som et resultat øges niveauet af denne forbindelse i en nyfødt, på grund af hvilken huden får en isterisk farvetone..

Når en baby er 1 måned gammel, begynder hans lever at fungere normalt, hvilket betyder, at den behandler og fjerner galdepigment. Dette kan dog ske lidt senere, for eksempel efter 2 måneder afhænger det af individuelle egenskaber. Sådan gulsot hos nyfødte kaldes fysiologisk, udgør ikke en alvorlig fare og passerer som regel uden konsekvenser..

Normer hos nyfødte babyer

Normen for bilirubin hos nyfødte om dagen bestemmes ved hjælp af en særlig tabel. Denne tabel indeholder oplysninger om, hvor meget galdepigment der kan være i hver dag i livet, da indikatorerne skal vurderes over tid. Derfor udføres bilitttesten flere gange i de første dage af babyens liv..

Normalt er niveauet af bilirubin den første dag efter fødslen ca. 35 μmol / L. Den anden dag begynder indikatorerne for pigmentniveau at vokse og kan nå 150 μmol / l. Den højeste bilirubin hos et nyfødt barn observeres den tredje, fjerde og femte dag i livet. I denne periode, i den højeste koncentration, kan pigmentniveauet være 180-190 μmol / l og måske 230-240. Det afhænger af de individuelle egenskaber ved babyens krop. På den femte eller sjette dag i livet falder pigmentniveauet markant, hvis babyens udvikling er normal.

Ved vurdering af indikatorer tages både det generelle niveau og indikatorerne for direkte og indirekte bilirubin i betragtning. Efter en eller to måneder er niveauet for den generelle indikator normalt ca. 11 μmol / L. Hos nogle babyer med normal udvikling kan der observeres svage udsving fra 10 til 20 μmol / l selv efter 2 måneder.

Årsager til øget bilirubin hos nyfødte

Ud over fysiologisk gulsot er der også patologisk. Bilirubin hos nyfødte babyer kan forhøjes af flere grunde. Hvorfor bilirubin kan være forhøjet:

  • genetiske abnormiteter,
  • krænkelser under intrauterin udvikling,
  • uforenelighed med blodparametre (Rh-faktor) hos mor og baby,
  • brug af alkohol, stoffer, rygning, brug af potente medikamenter fra moren, mens hun bærer et barn,
  • stimulering af arbejdsaktivitet med medicin,
  • patologi i mave-tarmkanalen,
  • sygdomme i leveren, organer i udskillelsessystemet,
  • blodpatologi,
  • hormonel ubalance, endokrin systempatologi.

Overskridelse af standarderne kan også provoseres af faktorer som forekomsten af ​​diabetes mellitus hos mor, infektionssygdomme samt iltesult i hjernen i babyen under fødsel. Derudover stiger niveauet af galdepigment ofte, hvis den nyfødte fødes for tidligt..

Hvorfor er stigningen i niveauet af bilirubin farligt?

Hvis pigmentniveauet stiger til 280-300 μmol / l, betragtes det som farligt for babyens tilstand. For eksempel kan bilirubin 290 hos en nyfødt baby betragtes som kritisk. Faren for et så højt niveau af galdepigment er, at det, hvis det forbliver i kroppen i en sådan koncentration, har en giftig virkning på organerne. Det mest alvorlige kan være konsekvenserne af beruselse af centralnervesystemet. Hvis bilirubinet er højt, truer det en sådan komplikation som encefalopati. En sådan hjerneskade er ekstremt farlig, og i alvorlige tilfælde kan det endda føre til en baby død..

Med patologiske former for gulsot er rettidig og passende behandling nødvendig. I dets fravær kan babyen udvikle alvorlige patologier med cerebral parese, oligofreni, tab af syn eller hørelse. I alvorlige tilfælde af kernicterus kan cerebralt ødem udvikle sig, hvilket kan føre til død.

Klassificering af patologisk gulsot

Patologiske former tegner sig for ca. 10% af alle tilfælde af gulsot hos spædbørn og er et tegn på alvorlige sundhedsafvigelser. Der er flere typer patologi: hæmolytisk, mekanisk, nuklear.

Den hæmolytiske form er kendetegnet ved følgende kompleks af symptomer:

  • døsighed, barnets inaktivitet,
  • bilirubin øges til 330-350 μmol / l, hovedsageligt på grund af den indirekte form af pigmentet,
  • ved palpation mærkes en stigning i leveren og milten,
  • hæmoglobinniveauet faldt.

Denne type patologi observeres, når blodtællingen for mor og baby er uforenelig.

Den mekaniske form udvikles på grund af forstyrrelser i udstrømningen af ​​galden. Ved obstruktiv gulsot observeres følgende patologiske manifestationer:

  • babyens hud, sclera og slimhinder får en gullig farve, nogle gange med en grøn farvetone,
  • huden bliver tør,
  • babyen græder, nervøs,
  • milten stiger i størrelse, og leveren forbliver normal i størrelse,
  • afføring misfarvet,
  • bilirubinindekserne stiger markant, de kan nå 370 μmol / l og højere, dette vedrører hovedsageligt den direkte form af pigmentet.

Ved ultralyd kan du observere en blokering af galdekanalen eller en afvigelse af deres udvikling.

De mest alvorlige konsekvenser for et barn er nuklear gulsot. Denne tilstand opstår med en høj koncentration af den indirekte form af galdepigment og dens toksiske virkning på hjernecentrene. Med denne patologi græder babyen konstant, han har overdreven muskel tone. Han kæmper knytnæve, kaster hovedet tilbage, bøjer benene og er i denne position næsten konstant. Muskelspasmer, feber, fontanellespænding kan forekomme.

Behandlingsmetoder

Forhøjet bilirubin i blodet hos en nyfødt er især farlig hos premature babyer. Det maksimale pigmentniveau for disse babyer er 170, mens hos babyer, der er født til termin, kan niveauet af bilirubin i blodet nå op på 260.

Før der ordineres behandling, er det nødvendigt at bestemme årsagerne til stigningen i bilirubin hos en nyfødt. Den mest effektive metode til sænkning af bilirubin er fototerapi. Babyen befinder sig i en inkubator, hvor den kontinuerligt udsættes for ultraviolet stråling. Behandlingen udføres med enzympræparater med det formål at normalisere leverfunktionen. Infusionsterapi bruges, choleretiske midler ordineres samt sorberende medikamenter. Terapi udføres med immunostimulerende midler, vitaminpræparater.

Der kan være behov for blodoverførsler, når der behandles kernicterus. Med en mekanisk form for patologi kræves kirurgisk indgreb for at gendanne galdekanalens tålmodighed.

Hvis babyen ikke havde gulsot ved udskrivning, men den optrådte senere, for eksempel efter to måneder, kan dette indikere patologi, da den fysiologiske form udvikler sig i de første dage af livet.

Normen for bilirubin hos en nyfødt: hvorfor der er en stigning i indikatorer hos børn?

Fra fødslen laves babyen en masse af alle slags test for at kontrollere babyens tilstand og identificere mulige helbredsproblemer i tide.

En af indikatorerne, der måles dagligt, er niveauet af bilirubin.

Et lille overskud af bilirubin i de første 23 dage efter fødslen betragtes som et fysiologisk fænomen, der er karakteristisk for 80% af babyerne. Hvis indikatorerne er meget højere end de etablerede værdier, bør barnet være under konstant tilsyn, da konsekvenserne kan være meget alvorlige..

Bilirubin i blodet: hvad er det??

Bilirubin er et galdepigment, der dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​proteinforbindelser: hæmoglobin, cytokrom og myoglobin. Bilirubin er den vigtigste bestanddel af galden ikke kun i den menneskelige krop, men også i dyr. Når det først er i blodet, begynder det at have en toksisk virkning, så kroppen slipper af med det.

Leveren fra et nyfødt barn indeholder endnu ikke en tilstrækkelig mængde enzymer, der er ansvarlige for "anvendelsen" af bilirubin, derfor er indholdet af denne komponent i blodet i et barn i de første dage efter fødslen næsten altid øget.

Normalt bør indikatorerne stabilisere sig 5-7 dage efter fødslen. Hvis dette ikke sker, eller mængden af ​​bilirubin oprindeligt meget overstiger de tilladte værdier, ordnes barnet til behandling.

Læger adskiller tre typer bilirubin:

  • indirekte (den originale form for bilirubin, som praktisk talt ikke opløses og ikke kan udskilles fra kroppen naturligt);
  • direkte (bundet bilirubin, der dannes indirekte i leveren ved kombination med glucuronsyre);
  • total (total mængde bilirubin i blodlegemer).

Hvad er normen for indholdet af direkte og indirekte bilirubin hos et nyfødt barn: en tabel med værdier i de første dage, dage og måneder

I en nyfødt baby kan ikke alle organer arbejde med fuld styrke. Dette gælder også leveren, derfor har næsten alle børn efter fødslen øget bilirubin, som kan stige op til 3-4 dage.

På den fjerde dag når mængden af ​​galdepigment et maksimum, hvorefter indikatorerne stabiliseres og begynder at svare til de fastlagte normale værdier (hvis vi taler om sunde børn).

En baby kan blive født med følgende normale niveauer af bilirubin:

  • 51 μmol / L er gennemsnittet for de fleste nyfødte;
  • 256 μmol / l - den maksimale værdi for sunde børn født 37-41 uger;
  • 171 μmol / l - hos sunde børn født før 34-36 uger.

Hvilke værdier for bilirubin betragtes som normale er angivet i tabellen. Det skal huskes, at mængden af ​​galdepigment kan ændre sig hver dag, indtil den neonatale periode slutter..

Børns alderMængden af ​​bilirubin (μmol / l)
GenerelIndirekte (gratis)Direkte (bundet)
Efter fødslen23.0914,378,72
2 dage54.2245,58,72
4 dage90,1482,277,87
6 dage69,163,287,72
9 dage53.0244,38,72
3 uger13.044,498,55
1 måned11.122,578,55

Hvordan bestemmes det samlede bilirubin-niveau hos spædbørn??

For at måle indholdet af galdepigment er en blodprøve påkrævet. Hvis barnet er over 2 år, tages blod på tom mave. Forældre til spædbørn og børn i det andet leveår rådes til ikke at føde barnet 3-4 timer før analysen.

Hos nyfødte tages blod fra hælen til analyse. Efter at have modtaget resultaterne sammenlignes indikatorerne med de normale værdier, der er fastlagt for en bestemt alder. Hvis indholdet af farvelægningen er meget højere end normen, får barnet tildelt en omfattende undersøgelse og behandling, hvis nødvendigt.

I de fleste barselhospitaler bruges en speciel enhed til at måle bilirubin, som er en fotocelle. Det bringes på panden på det nyfødte, og hudfarven registreres, og et specielt program genkender pigmentindholdet i huden. Denne metode er mere blid, da den ikke forårsager smertefulde fornemmelser og kan bruges, når babyen sover..

Men forældre skal være opmærksomme på, at de opnåede data ikke kan betragtes som helt pålidelige, da enheden har en fejl (værdien er indstillet for hver kategori af enheder). Derudover tillader denne metode ikke måling af bilirubinfraktionerne, hvilket er nødvendigt for at udarbejde et komplet klinisk billede og bestemme årsagen og graden af ​​patologi (i tilfælde hvor en stigning i den samlede mængde pigment bestemmes).

Forhøjet bilirubin: årsager

Hvis indholdet af bilirubin i babyens blod øges, udvikler barnet karakteristiske tegn, hvoraf det væsentligste er hudens gulhed.

Denne tilstand kaldes gulsot, som kan være fysiologisk eller patologisk (afhængig af årsagerne til årsagen til stigningen i pigment).

Følgende faktorer kan forårsage fysiologisk gulsot:

  • forsinkelse i fysisk udvikling forårsaget af intrauterine abnormiteter;
  • ernæring med kunstige mælkeerstatninger fra fødselsøjeblikket (for eksempel hvis moderen er i intensivpleje);
  • Rh-konflikt mellem mor og barn (opstår når en kvinde har en negativ Rh-faktor, og en baby har en positiv faktor);
  • brugen af ​​potente lægemidler under graviditet (især i første og sidste trimester samt under fødsel);
  • stort vægttab hos barnet i de første dage efter fødslen.

En patologisk stigning i bilirubin forekommer i svære patologier, for eksempel skrumplever i leveren, hepatitis, atresia (obstruktion) af galdekanalerne osv. Behandling af patologisk gulsot reduceres til behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som tager lang tid og er vanskelig for spædbørn.

Denne video forklarer mange generelle punkter om bilirubin, så forældrene kan forstå fysiologisk gulsot hos nyfødte..

Hvad er konsekvenserne?

Forhøjet bilirubin er farligt for spædbørns helbred, da det kan forårsage alvorlig hjerneforgiftning. Toksisk farvelægningspigment er i stand til at ophobes i vævene i nervesystemet og hjerneområdet.

Døden af ​​nerveender og hjerneceller kan føre til tragiske konsekvenser, herunder:

  • synstab;
  • nedsat hørelse;
  • demens;
  • psykiske lidelser og afvigelser;
  • grov forsinkelse af fysisk og intellektuel udvikling;
  • vedvarende fald i immunitet.

Behandling af børn, der er ældre end to måneder, udføres efter det samme skema som terapi hos voksne patienter. Dette skyldes graden af ​​spredning af beruselse og sværhedsgraden af ​​mulige komplikationer..

Forældre skal straks konsultere en læge, hvis babyen har følgende symptomer:

  • svaghed i sugende refleksen;
  • gulhed i hud- og øjesclera;
  • sløvhed, manglende appetit;
  • angst, forstyrret søvn;
  • kramper;
  • nervøs tic;
  • udvidelse af milten og leveren.

Under en rutinemæssig undersøgelse af et barn kan en børnelæge mistænke for en patologi på grund af lavt blodtryk og andre tegn, der er karakteristiske for dette problem..

Rettidig behandling og forebyggende foranstaltninger af moderen under graviditeten vil hjælpe med at beskytte babyen mod de hårdeste konsekvenser og reducere risikoen for komplikationer efter fødsel.

Bilirubin 350 ved nyfødte effekter

BILLIGE MEDICINER FOR HEPATITIS C Hundreder af leverandører transporterer medicin mod hepatitis C fra Indien til Rusland, men kun IMMCO kan hjælpe dig med at købe sofosbuvir og daclatasvir (samt velpatasvir og ledipasvir) fra Indien til den bedste pris og med en individuel tilgang til hver patient!

Bilirubin hos nyfødte: årsager til stigning og behandlingsmetoder

En stigning i bilirubin hos en nyfødt baby giver anledning til bekymring for alle forældre, fordi det indikerer udviklingen af ​​gulsot. I nogle tilfælde betragtes denne tilstand som fysiologisk og kræver ikke lægehjælp. Nogle gange kan denne indikator dog være så høj, at den uden tilstrækkelig behandling kan føre til alvorlig hjerneskade..

Hvad er bilirubin?

Bilirubin er et nedbrydningsprodukt af blodceller - erythrocytter. De celler, der allerede har afsluttet deres livscyklus, får formen af ​​toksisk hæmoglobin - bilirubin dannes ud fra det..

Kroppen prøver at fjerne dette stof, men leveren fra et nyfødt barn er ikke klar til at opleve sådan stress. Det er det, der provokerer akkumulering af bilirubin..

Der er to typer af dette stof - direkte og indirekte. Først vises indirekte bilirubin, som næppe elimineres fra kroppen, da det opløses dårligt. For at lette denne proces omdannes dette stof først til direkte bilirubin, kommer ind i leveren, derefter i galdeblæren og tarmen og derefter forlader kroppen. I små mængder kan bilirubin også udskilles i urinen.

For barnets helbred er faren bare overskydende mængde indirekte bilirubin - dette kan skade hjernevævet. Denne tilstand kræver øjeblikkelig lægehjælp, ellers kan den nyfødte udvikle alvorlige komplikationer - psykiske lidelser, intellektuel handicap, høre- og synsproblemer.

Hvad betyder det - en nyfødt er øget bilirubin?

Et højt niveau af bilirubin hos nyfødte er ret almindeligt og manifesterer sig i form af en isterisk farvning af huden. Som regel forsvinder denne tilstand alene på ganske kort tid..

Hvis koncentrationen af ​​bilirubin er for høj og er mere end 205 enheder, diagnosticeres barnet med patologisk gulsot. Normalt forekommer denne patologi allerede på den anden dag i babyens liv og varer meget længere end fysiologisk.

Et protein kaldet "albumin" hjælper med at eliminere det øgede indhold af bilirubin. Men et for højt niveau af bilirubin tillader ikke dette protein fuldt ud at neutralisere den toksiske virkning. Som et resultat kan babyens nervesystem lide..

I dette tilfælde taler vi om bilirubin encephalopati, hvis symptomer er kramper, forringelse af sugendefleksen, svær døsighed. Hvis et barn efterlades ubehandlet i lang tid, kan det udvikle lammelse, høretab eller mental retardering..

Det er vigtigt at vide! Indikatorer for bilirubin på niveauet 300-350 enheder betragtes som kritiske og kræver øjeblikkelig lægehjælp. I denne tilstand bliver babyens hud intens gul. I dette tilfælde skal stoffets niveau kontrolleres hver 24. time..

Årsager til forhøjet bilirubin hos nyfødte

En stigning i bilirubin er forbundet med udviklingen af ​​neonatal gulsot - denne tilstand kan være fysiologisk eller patologisk. I det første tilfælde diagnosticeres gulsot hos cirka 70% af de nyfødte. Det forekommer på den tredje eller fjerde dag og efter en kort tid går uden at skade babyens helbred.

Stigningen i bilirubin hos et barn afhænger direkte af fosterets modenhed og graviditetens egenskaber. Ofte fører følgende faktorer til udvikling af gulsot:

  • tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus hos moderen;
  • hypoxi;
  • asfyksi.

Hvis koncentrationen af ​​bilirubin stiger markant, udvikler barnet en patologisk form for gulsot. Dette er en mere alvorlig tilstand, det kan udløses af påvirkningen af ​​sådanne faktorer:

  • genetisk disponering for ødelæggelse af blodlegemer - erytrocytter;
  • manglende kompatibilitet mellem mor og barn - vurderet af Rh-faktor og blodgruppe;
  • Gilberts syndrom;
  • leverinfektioner;
  • tarmobstruktion;
  • obstruktiv gulsot;
  • ændring i hormonbalance.

Det er vigtigt at vide! Der kan være mange grunde til en stigning i niveauet af bilirubin hos en nyfødt baby. For at bringe hans tilstand tilbage til det normale er det nødvendigt at kæmpe ikke kun med undersøgelsen, men også for at eliminere årsagen til denne patologi, og for dette er det vigtigt at foretage en grundig diagnose.

Hvordan man testes for bilirubin hos nyfødte?

En blodprøve bruges til at vurdere niveauet af bilirubin i barnets krop. For at opnå pålidelige resultater tages blod udelukkende til tom mave til bestemmelse af dette stof. Intet mad bør spises i otte timer før analyse. På grund af undersøgelsens art kan resultaterne opnås bogstaveligt talt samme dag.

For mere detaljeret at vurdere barnets tilstand skal du bestå en analyse, der tager højde for procentdelen af ​​brøk. Denne teknik er især vigtig for at identificere årsagerne til gulsot hos nyfødte. Niveauet af bilirubin hos en baby er en fremragende indikator for hans krops funktion, derfor vil en sådan analyse hjælpe med at etablere patologi på et tidligt stadium af dens udvikling..

Bilirubin hos nyfødte: norm og grænse

På fødselsøjeblikket bør indholdet af bilirubin i navlestrengsblodet til et barn ikke overstige 51-60 μmol / l. Derefter ændres denne indikator afhængigt af dagen for babyens liv. Gulsot vises normalt på den anden eller tredje dag, men i nogle tilfælde forekommer det tidligere..

På den tredje dag og inden udgangen af ​​den første uge er den normale indikator niveauet for bilirubin - 205 μmol / l. Hos babyer, der blev født for tidligt, bør indholdet af dette stof være lidt mindre - 170 μmol / l. Derefter falder niveauet af bilirubin, og manifestationerne af gulsot forsvinder.

Efter to til tre uger bør indholdet af dette stof ikke være mere end 8,5-20,5 μmol / l - den samme værdi er typisk for voksne.

Hvis niveauet af bilirubin i løbet af de første tre uger forbliver over 256 μmol / L hos term babyer eller 172 μmol / L hos premature babyer, betragtes dette af læger som en patologi. I dette tilfælde skal barnet sendes sammen med moren til den indlagte afdeling for at gennemføre en detaljeret undersøgelse og vælge en effektiv behandling..

Bilirubin hos nyfødte: bord

Behandling af en stigning i bilirubin er udelukkende indiceret til svær gulsot - dette bestemmes afhængigt af indholdet af dette stof i blodet. Til behandling anvendes forskellige metoder..

Fototerapi udføres, hvis bilirubinindholdet er på niveau med følgende indikatorer:

Børns vægt, kgBilirubin-koncentration, μmol / l
mere end 2,5255-285
2-2,5219-240
1,5-1,9140-200
mindre end 1,585-140

Blodtransfusion bruges til følgende bilirubinværdier:

Børns vægt, kgBilirubin-koncentration, μmol / l
mere end 2,5340-375
2-2,5300-340
1,5-1,9275-300
mindre end 1,5220-275

Behandling af forhøjet bilirubin

Tidligere blev følgende metoder anvendt til behandling af denne tilstand:

  1. Intravenøs administration af glukoseopløsning (5%) - dette middel giver dig mulighed for at binde bilirubin i leveren.
  2. Modtagelse af adsorbenter, der binder dette stof i tarmen.
  3. Brug af ascorbinsyre og phenobarbital - disse stoffer er med til at øge aktiviteten af ​​leverenzymer.
  4. Anvendelse af koleretiske medikamenter, der fremmer udskillelsen af ​​bilirubin i galden.

For tiden har videnskabsmænd formået at bevise, at alle disse komplekse og undertiden smertefulde behandlingsmetoder kan erstattes af en enklere og mere effektiv metode - brugen af ​​fototerapi..

Under denne procedure bestråles babyens hud med en speciel lampe. Under påvirkning af lys omdannes bilirubin til lumirubin. Dette stof er en fotoisomer, der er meget opløselig i vand og ikke har en toksisk virkning. I fremtiden forlader lumirubin barnets krop på en naturlig måde - dets udskillelse udføres med urin og galden.

Denne behandlingsmetode er fuldstændigt smertefri for et barn og giver dig mulighed for at helbrede gulsot på relativt kort tid - som regel tager det bogstaveligt talt 3-5 dage. Man skal dog huske på, at kun nye LED-lamper har høj effektivitet, da det gamle udstyr har opbrugt sin ressource og ikke kan generere den krævede bølgelængde..

En fremragende metode til forebyggelse og eliminering af fysiologisk gulsot er barnets tidlige tilknytning til brystet, da råmelk hjælper med at fjerne meconium med bilirubin fra barnets krop. Hyppige tilførsler er også vigtige..

Det er meget vigtigt at gennemføre behandling under hensyntagen til årsagen til udviklingen af ​​patologien og observere dynamikken i denne proces. En sådan terapi udføres af neonatologer og kræver ophold på et børnehospital..

En stigning i bilirubin i nyfødte blod betragtes som en ret alvorlig tilstand, der kræver omhyggelig opmærksomhed fra læger. I nogle tilfælde indikerer det udviklingen af ​​fysiologisk gulsot, der forsvinder på egen hånd på kort tid. Nogle gange signaliserer en stigning i dette stof en patologisk tilstand, der kun kan elimineres ved hjælp af individuelt valgt terapi..

Hvad er grænserne for bilirubin hos nyfødte

Grænserne for normen for bilirubin hos nyfødte er højere end hos voksne på grund af den fysiologiske ødelæggelse af røde blodlegemer. Ved god pleje falder indikatorerne med 7-10 dage, og væksten af ​​galdepigment skader ikke helbredet. Grænseværdier kan også være i arvelige sygdomme, metabolske forstyrrelser hos premature babyer.

Symptomer kan være fraværende med vækst op til 200 μmol / l, men med en kraftig stigning passerer bilirubin ind i hjernecellerne og ødelægger dem, forekommer nuklear gulsot med krampesyndrom, regurgitation og opkast. I fremtiden er der en risiko for mental retardering. Til behandling anvendes fototerapi, Smecta, hyppig tilførsel, probiotika, droppers, udvekslingstransfusion.

Bilirubin-grænser hos nyfødte: hvad er de, tegn

Bilirubingrænsen hos nyfødte er det kritiske niveau for forhøjelse af galdepigment i blodet. Med sin stigning over normen forekommer gulning af huden:

  • fra 80 μmol / l - barnet har en gul hals og hoved;
  • fra 150 μmol / l - gulsot falder ned til navelzonen;
  • fra 180 μmol / l - gulhed dækker hele kroppen og benene til knæene;
  • fra 200 μmol / l - gulhed spreder sig til bagagerummet, hovedet, lemmerne, men håndflader og fødder er lette;
  • fra 300 μmol / l - helt gul krop.

Et barn med en stigning i bilirubin til 180-200 μmol / l føles ofte tilfredsstillende, når højden er stigende, er hyppig regurgitation, sløvhed og træg sugning muligt. Leveren og milten forstørres ikke, farven på fæces og urin ændres ikke.

Hvad sker der med pigmentet

Gallepigment hos en nyfødt kan være op til 10 gange højere end voksengrænsen. Dette skyldes det faktum, at erytrocytter med føtal hæmoglobin cirkulerer i blodet, det vil sige dannet i perioden med intrauterin udvikling. De er ustabile og ødelægges hurtigt i vævene i leveren og milten..

Babyens levervæv indeholder stadig ikke nok enzymer til behandling af bilirubin, det vil sige konvertering af det fra en fedtopløselig form til en vandopløselig. Derfor cirkulerer mere pigment i blodet end normalt, det ophobes i hele kroppen, og dette er mærkbart i huden og skleriene i øjnene.

Da toksisk indirekte bilirubin dannes fra hæmoglobin, er dens stigning til et niveau på 200 μmol / l eller en langvarig stigning farligt for kroppen, især hjernen.

Årsager til forandring

Væksten af ​​bilirubin hos en nyfødt er af følgende grunde:

  • fysiologisk (naturlig) stigning på grund af erstatning af hæmoglobin;
  • arvelige lidelser i bilirubinmetabolisme, oftere med Gilberts syndrom, med det kan leverceller ikke fange og neutralisere pigment;
  • medfødt pigmentvækst på grund af lav aktivitet af leverenzymet i Crigler-Nayyar syndrom;
  • nedsat funktion af skjoldbruskkirtlen, mangel på hormoner hæmmer behandlingen og udskillelsen af ​​pigment;
  • metaboliske lidelser hos nyfødte, hvis mødre led af diabetes under graviditet;
  • fosterets respirationssvigt, traumer hos det nyfødte under fødsel (hæmmer modningen af ​​enzymsystemer);
  • tilstedeværelsen af ​​moderhormoner (østrogener) i mælk, der bremser clearingen af ​​bilirubin.

Er tilstanden farlig

Den farligste konsekvens af en stigning i bilirubin er dens penetrering gennem barrieren mellem blod og hjerne. Da det indirekte pigment er fedtopløseligt, har det evnen til at flytte til akkumuleringsstederne af nerveceller (kerner).

Billedet viser et eksempel på en nyfødt med forhøjet bilirubin

Hvis akkumulering af bilirubin i hjernevævet varer i lang tid, sker deres irreversible ødelæggelse på få dage. Symptomer på at overskride grænseværdierne er:

  • sløvhed og lav aktivitet hos den nyfødte;
  • svag reaktion på eksterne stimuli;
  • døsighed med periodisk ophidselse, angst;
  • monotont råb;
  • hyppig genoplivning og opkast;
  • muskelspasmer i lemmer, kramper;
  • svulmende af den store fontanelle;
  • undertrykkelse af sugende og gribe reflekser;
  • flydende look;
  • sjældne hjerteslag.

En alvorlig forløb er karakteristisk for en rhesuskonflikt med morens blod og en arvelig Crigler-Nayyar sygdom af type 1, som bilirubin kan stige til 430 μmol / l. Kernicterus fører yderligere til cerebral parese og mental retardering.

Hvordan børn undersøges

For at diagnosticere og skelne typer af gulsot ordineres blodprøver:

  • for bilirubin og dets fraktioner (direkte, indirekte, generelle);
  • generel;
  • på barnets og morens blodgruppe;
  • med leverfunktionsundersøgelser;
  • til skjoldbruskkirtelhormoner (hvis nødvendigt);
  • til infektioner.

For at undersøge galdekanalen udføres ultralyd, tomografi, om nødvendigt udføres en røntgenstråle af bughulen (hvis der er mistanke om en tarmhindring).

Bilirubin hos nyfødte: normen og grænsen for værdier i henhold til tabellen

For nyfødte afhænger normen for bilirubin i blodet af livets dag, grænsen for indikatorernes værdier er angivet i tabellen i μmol / l.

Bilirubin hos nyfødte: laboratorieevaluering og medicinsk behandling

Gulsot er et af de mest almindelige problemer i de første uger af livet. Forhøjet bilirubin hos nyfødte (normen for livets dage afhænger af mange faktorer) kan være årsagen til hjerneskade. Gul farve på babyens hud er en indikation for nøje observation og yderligere undersøgelse.

Bilirubin metabolisme

At forstå de mest komplekse biokemiske processer i den menneskelige krop hjælper med at forstå arten af ​​sygdommen.

Brugbar information

Opdeling af hemeholdige proteiner, der inkluderer hæmoglobin (i større grad), cytochrom og myoglobin. Nedbrydning sker i knoglemarv, milt, lever og lymfeknuder. Under påvirkning af cellulære enzymer omdannes heme til biliverdin, der yderligere omdannes til bilirubin (virkningen af ​​biliverdinreduktase).Dannet ukonjugeret (indirekte bilirubin).
Stoffet i blodet binder til blodalbumin og bevæger sig til leverceller. Det er her det kombineres med glucuronsyre. En vandopløselig forbindelse dannes.Det endelige produkt er konjugeret (direkte bilirubin). En del af galden.
Næsten alt det dannede direkte bilirubin udskilles i mave-tarmkanalen.I tarmen omdannes stoffet til stercobilinogen. Slutproduktet er stercobilin, som udskilles i fæces.
En lille del af stercobilinogen absorberes fra tarmen.En del af stercobilinogen genbehandles af hepatocytter og udskilles i galden.

Resten omdannes til urobilinogen og udskilles med nyrerne. Urinalyse hjælper med at diagnosticere mange sygdomme.

Når leverfunktionen er utilstrækkelig, øges koncentrationen af ​​urobilinogen i urinen.

Hvorfor høje niveauer af bilirubin i blodet er farlige?

En stigning i koncentrationen af ​​et stof i blodet indikerer alvorlige problemer. Derudover er ukonjugeret bilirubin meget giftig. Dens dannelse i store mængder fører til alvorlige krænkelser..

Virkning af indirekte bilirubin:

  1. Trænger let og hurtigt gennem cellemembraner.
  2. Påvirker negativt mitokondrier - organeller, der er ansvarlige for energimetabolisme.
  3. På celleniveau forstyrrer det processer såsom proteinsyntese og transport af kaliumioner over membranen.
  4. Ved høje koncentrationer i blodet er det i stand til at overvinde blod-hjerne-barrieren og ødelægge og ødelægge hjernens basale kerner. Dette fører til toksisk encephalopati..

Opmærksomhed! Albuminbundet indirekte bilirubin kan ikke krydse blod-hjerne-barrieren. Blodbindingskapacitet nedsættes under forhold som hypoxia, hypotermi, dehydrering og acidose.

Funktioner i den perinatal periode

Udvekslingen af ​​bilirubin hos nyfødte er kendetegnet ved den hurtige ophobning af pigment i blodet. Risikoen for rus og forekomsten af ​​forstyrrelser fra centralnervesystemet øges.

Årsager til en stigning i niveauet af indirekte bilirubin:

  1. Blodet indeholder et stort antal umodne celler (reticulocytter og normoblaster).
  2. Fosterets og det nyfødte lever i de første 7 dage af livet er ikke i stand til fuld konjugering af bilirubin. Dette skyldes fraværet af Z-protein og ligandin i fosterets lever og et fald i glukuronyltransferase-aktivitet på grund af virkningen af ​​graviditetshormoner. Aktiviteten af ​​leverens konjugerende funktion stiger gradvist og når niveauet for en voksen først inden den fjerde leveuge.
  3. Levetiden for en nyfødt erytrocytter er 80 dage, da de indeholder føtal hæmoglobin. Hurtig ødelæggelse og lav resistens af røde blodlegemer er en af ​​grundene til, at bilirubin stiger.
  4. Leverens udskillelsesfunktion hos babyer i den første levemåned reduceres på grund af anatomiske træk (utilstrækkeligt antal galdekapillærer, deres lille diameter). På grund af dette forekommer galdestase ofte..
  5. Intestinal sterilitet, som følge af, at fjernelse af galdepigmenter gennem mave-tarmkanalen er forringet.
  6. Funktioner ved den nyfødte blodcirkulation i de første dage af livet: en del af blodet fra tarmen passerer ind i den underordnede vena cava gennem en speciel (arantia) kanal, der omgår leveren.

For at forhindre mulige komplikationer er det nødvendigt at undersøge det nyfødte inden udseendet af synlig gulhed i huden. Analysen hos nyfødte for bilirubin fra navlestrengen er meget vigtig.

Hvad er gulsot?

Misfarvning af huden er forbundet med en stigning i mængden af ​​bilirubin i blodet.

Synlig manifestation af gulsot:

  • hos voksne - 26 μmol / l;
  • hos spædbørn, der blev født med termin - 69 μmol / l;
  • hos børn født for tidligt - 120 μmol / l.

Gulsot kan være fysiologisk og patologisk.

Hvornår ikke skal bekymre dig?

Tegn på fysiologisk gulsot:

  • begynder ofte på den tredje dag i livet;
  • navlestrengs bilirubin er normal (mindre end 50-56 μmol / l, højere antal kræver overvågning af babyen og overvågning af analysen over tid);
  • lille timevækst (overstiger ikke 5-5,5 μmol / l pr. time);
  • selv en lille stigning i størrelsen på leveren og milten er fraværende;
  • varigheden af ​​gulsot er højst en uge hos babyer i fuld tid og to uger hos babyer i fuld tid;
  • babyens tilstand er ikke krænket (babyen suger godt og får vægt);
  • huden har en lys orange farvetone;
  • hæmoglobin falder ikke;
  • den maksimale koncentration af bilirubin overstiger ikke 170 μmol / l hos premature nyfødte og 256 μmol / l på fuld tid
  • andelen af ​​den konjugerede fraktion er mindre end 20%;
  • niveauet af bilirubin stiger på grund af den ukonjugerede (toksiske) fraktion.

Eventuelle afvigelser fra normen fortjener særlig opmærksomhed fra den behandlende læge..

Indikatorer for den patologiske proces

  • gulsot hos en nyfødt (øget bilirubin) vises tidligt (ved fødslen eller på den første dag i livet) eller for sent (i den anden uge);
  • der er tegn på intens ødelæggelse af erytrocytter: et fald i hæmoglobin, et højt indhold af unge former i blodet (reticulocytter, normoblaster), en forstørret og tæt milt og lever føles;
  • indholdet af direkte (bundet) bilirubin øges - over 25 μmol / l;
  • et langt kursus (mere end en uge hos babyer i fuld tid og to uger hos premature babyer);
  • høje niveauer af bilirubin hos nyfødte i navlestrengsblod (mere end 60 μmol / l);
  • en hurtig stigning i mængden af ​​indirekte bilirubin (mere end 9 μmol / l i timen);
  • bølgende forløb af den patologiske proces (perioder med forbedring af tilstanden erstattes af perioder med stigning i gulsot);
  • ændring i barnets adfærd (blev sløv eller rastløs, sutter ikke godt);
  • grønlig eller jordnær hudfarve.

Rettidig og kompetent behandling er en garanti for barnets bedring og rette udvikling.

Klassificering af patologisk gulsot

Ved patogenese (hvorfra bilirubin stiger):

I hjertet af sygdommens udvikling er en øget dannelse af bilirubinArvelige problemer:

  • Erythrocytiske membranopatier (på grund af en defekt i membranen ødelægges røde blodlegemer hurtigt). Disse inkluderer sygdomme, såsom mikrosfærocytose og elliptocytose.
  • Medfødt mangel på erythrocyteenzymer (pyruvat kinase, erythropoietic porfyri).
  • Forstyrrelser i strukturen af ​​hæmoglobin (seglcelleanæmi) og dens syntese (α og ß-thalassemia).
erhvervet:

  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (immunkonflikt mellem fosteret og moderen).
  • Polycythæmi (tykt blod, øget antal røde blodlegemer).
  • Flere subkutane og subaponeurotiske blødninger, store cephalohematomer.
  • Slugt blodsyndrom.
  • Hemolyse på grund af indtagelse af visse medikamenter (vikasol, oxytocin, sulfonamider).
  • Moders autoimmune sygdomme (lupus erythematosus).
  • Pylorstenose, tarmobstruktion.
  • Vitamin E-mangel.
Nedsat leverkonjugationsevneMedfødte problemer:

  • Gilberts sygdom - optagelsen af ​​bilirubin af leverceller er nedsat.
  • Crigler-Najjar syndrom - en defekt i konjugationsprocessen.
  • Rotor og Dubin-Jones syndromer (nedsat udskillelse af bilirubin fra leverceller.
  • Symptomatisk gulsot ved galaktosæmi, hypothyreoidisme og andre medfødte metaboliske lidelser.
Et øget niveau af direkte bilirubin hos et spædbarn kan være et tegn på:

Gulsot fra modermælk (overskydende kvindelige hormoner).

Infektiøs eller giftig hepatitis.

Forkert beregnet parenteral ernæring.

Mekanisk gulsotHvis babyen ikke har galdepigmenter i fæces, kan dette være et tegn på galdebesvær..

Arvelige patologier inkluderer:

  • Underudvikling eller atresi i galdekanalen, der er placeret uden for leveren.
  • "Familie" gulsot på grund af stagnation af galden (kolestase).
  • Gulsot ledsaget af forstørrelse af lever gallvejene (medfødt leverfibrose).
  • Stagnation af galden ved arvelige metaboliske lidelser (cystisk fibrose, Niemann-Pick sygdom).
erhvervet:

  • Gallegangspatologi på grund af hepatitis, efter levertransplantation eller skrumpelever.
  • Cyste eller stenose i galdegangen (almindelig).
Blandet gulsotIngen medfødte abnormiteter.Forøget total bilirubin hos en nyfødt med følgende sygdomme:

  • Forbigående gulsot.
  • Sepsis.
  • Medfødte infektioner (toxoplasmose, listeriose, cytomegali.

Laboratorieklassificering:

Gulsot med en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodetDisse inkluderer:

  • HDN (hæmolytisk sygdom hos nyfødte) - i alvorlig form stiger bilirubin i blodet til 380 μmol / l og derover;
  • medfødte defekter af erythrocytter;
  • erhvervede (sekundære) hæmolytiske anemier;
  • polycytæmi;
  • store blødninger (hæmatomer) og slugt blodsyndrom;
  • nyfødte fra mødre med diabetes mellitus;
  • gulsot fra human mælk;
  • hiberbilirubinæmi med tarmobstruktion.
Gulsot med øgede blodniveauer af konjugeret (direkte) bilirubin, men normal farvet afføringsygdomme:

  • hepatitis (indholdet af direkte bilirubin i blodserumet kan nå 130 μmol / l);
  • arvelige metaboliske forstyrrelser (galactosemia, fructosemia, Rotor syndrom).
Gulsot med galdeopsamling og misfarvet afføringGrundene:

  • atresia i leverens galdekanal;
  • underudvikling af galdekanalen;
  • atresia af de ekstrahepatiske galdekanaler;
  • cystisk fibrose;
  • galdesvejstumorer.

I denne patologiske proces viser analysen i babyen for bilirubin et højt niveau af konjugerede og ukonjugerede fraktioner i blodet..

Laboratorieundersøgelse hjælper med at identificere sygdommen og med succes bekæmpe den.

Arvelige anemier med hurtig ødelæggelse af røde blodlegemer

Det kan mistænkes, hvis der er tegn på intens ødelæggelse af erytrocytter: et fald i hæmoglobin, en forstørret milt, en stigning i indholdet af indirekte bilirubin i blodet til 370 μmol / l og højere i mangel af data for en immunologisk konflikt.

For en rettidig diagnose af arvelige patologier er en samtale med forældrene og en genetisk historie meget vigtig..

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte

Årsagen til sygdommen er inkompatibiliteten mellem moderens og fosterets blod til antigenerne fra røde blodlegemer.

De mest almindelige former for HDN

Minkowski-Shoffard-anæmiPå grund af en membranfejl øges dens permeabilitet for natriumioner, hvilket fører til ophobning af vand og en stigning i belastningen på cellen.

Erythrocytter får formen på en kugle, beskadiges let.

Autosomal dominerende arveform (normalt er en af ​​barnets forældre syg. Spontane mutationer er mulige.

  • sfæriske erytrocytter;
  • et fald i diameteren af ​​røde blodlegemer;
  • en stigning i erytrocytens tykkelse;
  • reduceret modstand mod osmotiske opløsninger.

I alvorlige tilfælde er kirurgisk fjernelse af milten indikeret..

Medfødt mikrosfærocytose kan mistænkes hos gulsot hos nyfødte af en langvarig karakter med en stigning i milten og et fald i hæmoglobin.

Pycnocytose hos nyfødteKan findes i de første dage af livet.
  • typisk form for røde blodlegemer (med styloide processer);
  • fald i hæmoglobin mindre end 150 g / l;
  • hævelse;
  • neurologiske lidelser

Levetiden på røde blodlegemer reduceres.

Arvstype - formodentlig autosomal recessiv.

Kan forekomme hos premature børn med vitamin E-mangel (i dette tilfælde er det kortvarigt).

Hvis bilirubin er signifikant forhøjet hos nyfødte, kan konsekvenserne være alvorlige (kernicterus).

Medfødt ovalocytoseEn sjælden forstyrrelse med et autosomalt dominerende arvemønster.
  • elliptisk form af røde blodlegemer;
  • hæmolyse udtrykkes let (indirekte bilirubin øges til 300 μmol / l);
  • forstørret lever og milt er følbar;
  • mild anæmi.

Nedbrydning af røde blodlegemer forekommer i milten, leveren og knoglemarven. I svære former for sygdommen er intravaskulær hemolyse mulig..

Antistoffer beskadiger erytrocytmembranen, hvilket fører til øget permeabilitet og metaboliske forstyrrelser. De ændrede røde blodlegemer fanges af makrofager og dør. Resultatet er dannelsen af ​​en stor mængde indirekte bilirubin (mere end 360 μmol / l), som leveren fra et nyfødt barn ikke kan klare..

Med en mild form for HDN (med en lille mængde af moders antistoffer) udtrykkes ikke gulsot.

Klinisk billede

Klassificering (efter sværhedsgrad):

Inkompatibilitet med ABO-antigenerDet sker normalt, hvis moderen har 0 (I) blodgruppe, og babyen har A (II). Mindre ofte - med B (III) blodgruppe i fosteret.
Rh uforenelighedUdvikler sig, når en Rh-negativ mor bærer et Rh-positivt foster.

Risikoen for HDN øges med hver efterfølgende graviditet.

Fostererytrocytter, der kommer ind i moders kredsløbssystem, forårsager dannelse af antistoffer.

Immunoglobuliner i klasse G krydser placenta og ødelægger de røde blodlegemer i fosteret.

Indholdet af indirekte bilirubin i blodet kan nå 400 (konsekvenserne af dette fænomen er alvorlige neurologiske lidelser, encephalopati).

Vigtig! For alle nyfødte med tegn på forgiftning og med et indirekte bilirubinindhold på mere end 330 μmol / L i blodserumet, er det nødvendigt med en undersøgelse af en neurolog om nødvendigt et rehabiliteringsforløb.

Gulsot med nedsat levercellefunktion

Hovedtegn: fravær af anæmi, miltforstørrelse og reticulocytose.

Edematøs formBarnets tilstand er alvorlig fra fødslen.

Ved undersøgelse bemærker lægen:

  • svær blekhed, undertiden med en gullig hudfarve;
  • ødemer, der er specielt udtalt i lemmer, ansigt og ydre kønsorganer;
  • en forstørret mave (på grund af ascites);
  • åndedrætsforstyrrelser på grund af umodenhed i lungevæv og en hævet membran;
  • signifikant stigning i størrelsen på leveren og milten.

Børn fødes ofte med kvælning.

I laboratorieforskning bemærkes det:

  • fald i protein (hypoproteinæmi) i blodserum: falder til 40 g / l og mindre;
  • i blodet opnået fra navlestrengen øges niveauet af bilirubin;
  • signifikant fald i hæmoglobin;
  • trombocytopeni.
Icterisk formDen mest almindelige form for HDN. Hos nogle babyer kan gulsot ses umiddelbart efter fødslen eller vises på den første dag..

Med denne form for sygdom øges indholdet af indirekte bilirubin i blodet og når 350 μmol / l og højere antal.

  • gulsot (i de første dage er huden orange, bliver der derefter bronze, derefter citron);
  • udvidelse (signifikant) af milten og leveren;
  • pastiness (ødemer) i den forreste abdominalvæg;
  • farvning af sclera og synlige slimhinder.

Efterhånden som gulsot øges, bliver babyer sløv og suger dårligt.

Kritisk bilirubinniveau hos nyfødte - en indikation for erstatning af blodtransfusion.

En blodprøve afslører:

  • fald i hæmoglobin;
  • en stigning i antallet af normoblaster;
  • reticulocytose;
  • nedsat antal blodplader.
Anæmisk formDet forekommer hos 20% af de syge babyer.
  • børn er blege, suger ikke godt og går i vægt;
  • svaghed i muskeltonus og fysiologiske reflekser;
  • en svag stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet (op til 230 μmol / l).
  • en forstørret milt og lever føles;
  • fald i hæmoglobinniveauer (bemærket fra den anden leveuge.
Bilirubin encephalopatiDiagnostiseres normalt i slutningen af ​​den første leveuge. Encephalopati udvikler sig gradvist.

En almindelig årsag til hjerneskade er forkert behandling (øget indirekte bilirubin i blodet bliver ubemærket i lang tid).

  • Stigende tegn på bilirubinforgiftning (sløvhed, nedsat fysiologiske reflekser og tone. Symptomer som rotator nystagmus, opkast og hyppig regurgitation forekommer. Grædet af den nyfødte bliver monoton, mister sin følelsesmæssige farve.
  • Udseendet af symptomer, der er typiske for kernicterus. Disse inkluderer: stivheden af ​​de occipitale muskler, opisthotonus (barnet hviler på bagsiden af ​​hovedet, lemmerne forlænges, hænderne klemmes til en knytnæve), anfald af spænding, "cerebral" råb, kramper. Barnets tilstand forværres i løbet af dagen. Normen og grænsen for indholdet af indirekte bilirubin i blodet afhænger af mange faktorer: drægtighedsalder, barnets vægt, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
  • Fasen af ​​falsk velvære (starter fra midten af ​​den anden uge i livet). Spastisitet forsvinder.
  • Perioden med dannelse af neurologiske komplikationer. Konsekvenser af nuklear gulsot: parese, lammelse, forsinket psyko-emotionel udvikling.

Ved alvorlig hjerneskade kan barnet dø.

Gilberts syndrom
  • sygdommen arves (autosomal recessiv arv);
  • reduceret penetration af indirekte bilirubin i levercellen;
  • der er et lille fald i glucuronyltransferase-aktivitet;
  • under behandling med phenobarbital - positiv dynamik.
Det manifesterer sig i ungdomsårene eller skolealderen. Diagnostiseres normalt under en rutinemæssig undersøgelse.

  • moderat gulsot (bilirubin stiger til 200 μmol / l);
  • ingen forstørrelse af milten og leveren;
  • gulsot forværres med forskellige sygdomme, faste, paracetamolindtagelse.
Crigler-Najjar syndromType I - kendetegnet ved fraværet af glucuronyltransferase i leveren, transmitteret på en autosomal recessiv måde.

Type II - enzymaktivitet er 5% normal.

Type I:

  • gulsot fra den første dag;
  • koncentrationen af ​​bilirubin i blodet når et stort antal (320-800 μmol / l);
  • en almindelig komplikation er nuklear gulsot;
  • ingen virkning af phenobarbital-terapi;
  • tilstanden forbedres efter fototerapi.

I dag udvikles nye metoder til behandling af Crigler-Najar gulsot: levertransplantation, anvendelse af genteknologiske metoder.

  • hyperbilirubinæmi er mindre udtalt (gennemsnitligt niveau 265 μmol / l);
  • kernicterus er kun mulig i den nyfødte periode;
  • effektiv behandling med phenobarbital;
  • tilbagevendende kursus.
Lucei-Driscola-syndrom
  • et kortvarigt fald i aktiviteten af ​​glucuronyltransferase (i den neonatal periode);
  • arvstype - arvstypen er autosomal recessiv;
  • moderserum indeholder et stof, der hæmmer enzymets aktivitet.
karakteristisk:

  • alvorlig hyperbilirubinæmi i de første dage af livet (over 290 μmol / l);
  • nuklear gulsot udvikler sig ofte;
  • kræver ikke terapeutiske foranstaltninger, finder sted i den anden uge af livet.
Gulsot fra modermælkUndertrykkelse af bilirubin-konjugering af produkter, der udgør modermælk.

Diagnostisk test - et fald i niveauet af bilirubin med en pause i amningen i 2-3 dage.

Tegn:

  • moderat gulsot uden nogen åbenbar grund hos ammede babyer (det gennemsnitlige bilirubin-niveau er 250 μmol / l);
  • nyfødte er aktive, går godt i vægt;
  • leveren og milten forstørres ikke;
  • nuklear gulsot sker ikke.

Dysfunktion af hepatocytter kan mistænkes med dvælende gulsot og intet respons på behandlingen.

Gulsot med direkte bilirubinæmi

Rettidig diagnose af metaboliske lidelser redder liv! Advarselstegn: hyppig regurgitation og manglende vægtøgning, ingen effekt af behandlingen.

Obstruktiv gulsot

Med denne patologi udvikles kolestase - ophør eller fald i strømmen af ​​galden.

  • misfarvede eller let farvede afføring;
  • gulsot med en grønlig skær (ophobning af biliverdin i blodet);
  • intens farvet urin (ingen urobilin);
  • stercobilin findes ikke i afføringen;
  • stor og tæt lever og milt;
  • udvidelse af overfladiske årer (ofte - den forreste abdominalvæg).

Hos nogle børn kan afføringen farves i de første dage af livet og derefter gradvis farves.

Infektiøs hepatitisDet forekommer ofte:

  • Toxoplasma leverskade.
  • Medfødt rubella syndrom. Hepatitis er forbundet med hjerneskade og medfødte anomalier. Forstørret lever og milt er følbar fra de første leve dage.
  • Medfødt cytomegali. Mange børn er asymptomatiske. I alvorlige tilfælde - medfødt gulsot, forstørret lever og milt, blodkoagulationsforstyrrelser.
  • Medfødt hepatitis C og B. Udseendet af gulsot i den anden måned i livet er karakteristisk. Blandet hyperbilirubinæmi (øget koncentration af de konjugerede og ukonjugerede fraktioner (280 μmol / l og højere). Hæmoragisk syndrom udvikler sig ofte.
Toksisk hepatitisSkader på leverceller under påvirkning af forskellige stoffer (bakterietoksiner, medicin).
  • gulsot med en stigning i niveauet af direkte og indirekte bilirubin i blodet (mere end 285 μmol / l);
  • aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase og transaminaser øges lidt;
  • kræver ikke specifik terapi.
Metaboliske lidelserKendte sygdomme såsom:
  • Galaktosemi. Det er arvet (autosomal recessiv type). På grund af medfødt mangel på enzymer i kroppen ophobes galactose, hvilket har en giftig virkning på leveren. Fra 2-3 dage af livet vises gulsot. I de tidlige stadier af sygdommen stiger indirekte bilirubin (mere end 270 μmol / l), derefter vises en konjugeret fraktion. Fra den anden uge forstørres leveren. Karakteriseret ved et stort tab af kropsvægt, hyppig genoplivning. I fravær af behandling (fodring med specielle blandinger uden laktose i sammensætningen) udvikles cirrhose i leveren.
  • Tyrosinæmi. Medfødt forstyrrelse i proteinmetabolisme. Arven er autosomal recessiv. I den akutte sygdomsform forekommer følgende symptomer: gulsot (en stigning i bilirubin over 260 μmol / l), hæmoragisk syndrom, en stigning i leverstørrelse, øget excitabilitet. Et specifikt tegn - på grund af en stigning i niveauet af methionin i blodet, lugter barnet som kål.

En almindelig årsag til obstruktiv gulsot er langvarig cholangitis (betændelse i galdekanalerne), som kan kombineres med hepatitis.

Diagnosticering

Til rettidig påvisning af gulsot er der udviklet en lang række foranstaltninger.

Undersøgelse af gravide kvinder

Ekstrahepatisk kolestaseFunktioner:

  • normal fødselsvægt;
  • misfarvning af afføring vises hurtigt;
  • leveren er forstørret, ujævn og tæt ved palpering;
  • i blodet øges indholdet af direkte og indirekte bilirubin markant (mere end 240 μmol / l).
Cystisk fibroseArvelig sygdom, som manifesteres ved en krænkelse af virkningen af ​​de eksokrine kirtler, på grund af hvilken fordøjelses- og luftvejssystemerne lider.

Kolestase udvikler sig på grund af blokering af galdekanalen med tykke sekretioner.

Blandet gulsot, koncentrationen af ​​bilirubin i blodet stiger over 233 μmol / l.

Samtale med den vordende mor, indsamling af oplysninger om arvelige sygdomme, vaccination og transfusionshistorie.
Bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor.
Bestemmelse af titeren af ​​Rh-antistoffer hos alle kvinder med Rh-negativt blod. Den første undersøgelse udføres ved tilmelding til graviditet, den anden ved 18-20 uger, i sidste trimester anbefales det at kontrollere antistof-titer hver fjerde uge.
Med et højt antal antistoffer (1:16, 1:32 og derover) er amniocentese og bestemmelse af bilirubinindholdet i fostervandet nødvendigt.

Hver kvinde med Rh-negativt blod skal være specielt ansvarlig for sin graviditet..

Undersøgelse af den nyfødte

Vigtig! Mange mødre nægter blodprøver til fordel for ikke-invasive forskningsmetoder. I tilfælde af patologisk gulsot er det umuligt kun at bruge en anordning til måling af bilirubin hos nyfødte, da i tilfælde af bestemmelse af koncentrationer over 255 μmol / l kan målingerne afvige fra resultaterne af en blodprøve fra en vene.

En rutinemæssig blodprøve udføres i følgende tilfælde:

  • hos premature babyer født før 35 uger;
  • hvis gulsot vises på den første dag i livet;
  • med en hvilken som helst patologisk hyperbilirubinæmi;
  • hos børn med fototerapi;
  • hvis der afviges fra normen ved hjælp af den transkutane metode.

Indikatorer

For nyfødte afhænger bilirubins norm af mange faktorer..

Disse inkluderer:

  • barnets alder;
  • kropsmasse;
  • graviditetsalder ved fødslen.
InspektionFarven på hud, slimhinder og sclera vurderes. Størrelsen på leveren og milten bestemmes.
Ikke-invasiv bestemmelse af niveauet af bilirubin i blodetTil undersøgelsen bruges et specielt apparat til måling af bilirubin hos nyfødte - "Bilitest".
  • bestemmer nøjagtigt indholdet af bilirubin i subkutant væv med et blodinterval fra 100 til 255 μmol / l hos terminbørn og premature babyer født senere end 35 uger;
  • hjælper med at identificere nyfødte, der har brug for en blodprøve;
  • reducerer antallet af traumatiske undersøgelser;
  • forhindrer for tidlig udladning;
  • undersøgelsen er smertefri;
  • hjælper med at kontrollere terapiens effektivitet.
LaboratorieundersøgelserFor børn, der risikerer at udvikle HDN efter fødslen:
  • bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor;
  • Coombs test;
  • blodformel;
  • navlestrengsblod bilirubin.
  • overvågning af røde blodparametre i dynamik;
  • bestemmelse af den timeforøgelse i bilirubin;
  • biokemisk blodprøve (bilirubinfraktioner, proteinindhold, transaminase og alkalisk phosphatase aktivitet).

Hvis gulsot varer mere end tre uger, skal galaktosæmi udelukkes.

Hvordan man tager blod til bilirubin hos spædbørn?

Analysen kræver 5 ml venøst ​​blod. Efter behandling af huden med en alkoholopløsning punkteres blodkaret med en fin nål.

Undersøgelsen kan udføres når som helst på dagen, før eller efter fodring..

Yderligere undersøgelserHøring er ofte påkrævet:
  • genetik (hvis du har mistanke om en arvelig sygdom);
  • kirurg (for at udelukke obstruktiv gulsot);
  • neurolog (med et højt niveau af bilirubin og encephalopati);
  • øjenlæge.

En ultralydundersøgelse af bughulen er også obligatorisk.

AlderSamlet bilirubin (μmol / l)
Ved fødslenop til 60
2 dageop til 149
Tre dageop til 197
På 5. dag normenop til 205

I en måned er normen for det samlede bilirubin fra 3,4 til 20,5 μmol / l.

Moderne terapimetoder

For at kunne behandle gulsot skal du huske, hvordan bilirubin udskilles fra kroppen..

  • gennem tarmen (i form af stercobilin - 85%);
  • med urin (i form af urobilinogen og urobilin - 1%).

Moderne terapier hjælper med at genanvende skadeligt indirekte bilirubin og fjerner det hurtigt fra kroppen. Behandlingstaktikker afhænger af typen af ​​gulsot og dens sværhedsgrad. Højt (hos et spædbarn) niveau af indirekte bilirubin i blodet - en indikation for akut terapi.

lysbehandling

En af de mest almindelige behandlinger.

  1. Øget eliminering af skadelige stoffer.
  2. Reduktion af toksiciteten af ​​den ukonjugerede fraktion. Forbundet med fotooxidation af indirekte bilirubin og dannelsen af ​​en vandopløselig forbindelse.
  3. Reduktion af risikoen for kernicterus.

Kursets varighed afhænger af, hvor hurtigt bilirubinet falder. Behandlingseffektiviteten øges, når den kombineres med infusionsterapi, hvilket øger eliminationshastigheden. Ved beregning af mængden af ​​intravenøs væske er det nødvendigt at tage indholdet af elektrolytter og protein i patientens blod i betragtning..

Faktorer, der øger effektiviteten af ​​metoden:

  1. Bølgelængde. De bedste resultater opnås fra specielle lamper (420-500 nm) af blå fluorescerende lys.
  2. Lampe placering. Det er nødvendigt, at lyskilden er placeret over barnet i en højde af 20 cm. For at undgå forbrænding er det nødvendigt at beskytte babyen med et plexiglasafdækning.
  3. Størrelsen på den bestrålede overflade. Den nyfødte skal være helt nøgen. Luk øjnene før fototerapi
  4. Terapiens varighed. Kontinuerlig bestråling er mest effektiv. Korte pauser er acceptabelt. Optimal brug af fiberoptisk fototerapi - brug af specielle madrasser og tæpper med dioder af halogenlamper.

Indikationerne for fototerapi er individuelle for hvert barn. Det er vigtigt at overveje, hvilken slags bilirubin der er normal hos en nyfødt.

Overvej vægt, graviditetsalder og tilstedeværelsen af ​​faktorer, der øger risikoen for at udvikle kernicterus.

Nærmer sig hjerneskade:

  • kronisk intrauterin hypoxi eller svær asfyksi ved fødslen;
  • lavt serumprotein (mindre end 50 g / l);
  • barnets vægt er under 1,5 kg (muligvis ved 160 μmol / l);
  • medfødt infektion.

Fototerapi forårsager ikke alvorlige komplikationer, men der forekommer bivirkninger.

  • store vandtab (skal beregnes ved beregning af infusionsterapi);
  • løs grøn afføring;
  • et udslæt på huden efter en fototerapisession;
  • nedsat antal blodplader (midlertidigt);
  • udvikling af "bronzebarn" -syndromet - specifik farvning af hud, urin og blodserum (hos børn med leverskade).

Andre metoder til konservativ behandling

Sådan sænkes hurtigt bilirubin hos en nyfødt uden erstatning af blodtransfusion?

Substitueret blodtransfusion (BCT)

Nødforanstaltning, sjældent brugt. Hjælper med hurtigt at reducere niveauet af bilirubin i blodet.

  • manglende effekt fra konservativ terapi med et højt niveau af bilirubin;
  • forekomsten af ​​neurologiske symptomer (i denne situation udføres erstatningstransfusion på ethvert bilirubiniveau, endda 180 μmol / l).

Substitueret blodtransfusion sænker bilirubinniveauet i blodet med halvdelen.

  1. Korrekt valg af blod. Med HDN i henhold til Rh-faktoren bruges en enkelt størrelse erythrocyttmasse med en negativ Rh og plasma (fortrinsvis AB (IV) blodgruppe). I tilfælde af HDN med inkompatibilitet i blodgruppe er det nødvendigt at bruge erythrocyttmasse i gruppe 0 (I) og enkelt- eller AB (IV) plasma.
  2. Erythrocyttmassen skal være frisk (holdbarhed højst 72 timer).
  3. Transfusionsvolumen er lig med to BCC, som tillader udskiftning af 90% af barnets blod.
  4. Proceduren er langsom. Der er en veksling af tilbagetrækning og administration af blod i små portioner. Operationens varighed skal være mindst to timer..
  5. For hver 100 ml donorblod skal 1 ml 10% calciumgluconatopløsning injiceres.

Konservativ behandling af gulsot fortsætter efter PPC.

At behandle neonatal gulsot er udfordrende. Mødre spørger ofte, hvilken slags bilirubin en nyfødt udskilles fra hospitalet med. Der kan ikke findes et klart svar på dette spørgsmål. Afslutningen af ​​behandlingen besluttes individuelt for hver baby..

Før udskrivning er det nødvendigt at have en samtale med moren om, hvordan man korrekt vurderer graden af ​​gulsot, og hvilke farlige symptomer du har brug for at være opmærksom på.

Ofte stillede spørgsmål til lægen

Ukendte vilkår

Hej! Den nyfødte søn har gulsot og er blevet behandlet i mere end en uge. Fortæl mig, hvis direkte bilirubin er forhøjet - hvad betyder det?

Hej! Denne indikator angiver tilstanden for barnets lever. For at finde ud af årsagen kræves yderligere undersøgelse..

Er det muligt at klare sig uden hjælp fra en læge?

God dag! Min datter er en måned gammel. Gulsot dukkede pludselig op i går. Jeg er meget ked af det: min hud var lyserød fra fødslen. Den lokale læge insisterer på indlæggelse. Men jeg vil ikke! Testene begynder, droppere. Jeg har set så meget på hospitalet! Fortæl mig, hvordan jeg fjerner bilirubin fra en nyfødt hjemme?

Hej! Gulsot er et ugunstigt symptom. Dette problem kan ikke håndteres derhjemme..

Hej doktor! Jeg ligger med min søn på hospitalet, jeg kan bare ikke udskrives. Vi lider af gulsot. I dag bilirubin 210. Kan jeg klare mig hjemme, vi er 6 dage gamle?

God dag. Om barnet er klar til udskrivning kan kun afgøres af den behandlende læge.

Hvor finder du information?

God dag! Jeg er interesseret i normen for bilirubin hos nyfødte (2 måneder - tabel). Jeg kan ikke finde.

Hej! Du formulerer din anmodning forkert. Den nyfødte periode varer kun 30 dage. Du kan finde information om denne periode i vores artikel.

Hvilket niveau af bilirubin er sikkert?

God dag! Min nyfødte datter har en bilirubin på 100 μmol / L. Læger siger, at det ikke er skræmmende. Fortæl mig hvad der er normen i 4 dage?

Hej! I denne alder er niveauet af bilirubin lavt..

God eftermiddag, læge! Min søn havde gulsot på hospitalet. Udladet, de sagde, at alt er fint. I morgen afleverer vi genanalysen. Fortæl mig, hvilket resultat du ikke kan bekymre dig?

Hej! Indikatorer afhænger af babyens alder. Normen for bilirubin hos nyfødte (1 måned - tabel) er tilgængelig i vores artikel.

Hvorfor der ikke er noget resultat af behandlingen?

Hej! Jeg vil gerne høre. Jeg blev tildelt som neonatolog på et regionalt hospital, jeg har arbejdet i det første år. Jeg stod overfor en uforståelig sag: barnet har et stabilt højt bilirubin i blodet i mere end to uger. Hvad jeg ikke gjorde, ingen effekt! Hvorfor bilirubin ikke falder hos en nyfødt?

Hej! I dette tilfælde skal galactosæmi og andre sjældne arvelige sygdomme udelukkes..

  • Forrige Artikel

    Eksempelmenu efter operation for et perforeret mavesår

Artikler Om Hepatitis

Intravenøs administration af immunglobulinerFordele:

  • effektiv til behandling af HDN;
  • forkorter varigheden af ​​fototerapi;
  • reducerer antallet af patienter, der har behov for erstatning af blodtransfusion (selv hvis indirekte bilirubin når 220 μmol / l);
  • stopper ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og forhindrer udviklingen af ​​svær anæmi;
  • har ingen alvorlige bivirkninger.
EnterosorbentsDe anvendte lægemidler:

Bruges når bilirubin stiger over 216 μmol / L.

Binder giftige forbindelser i mave-tarmkanalen og fremmer deres hurtige eliminering.

Koleretiske medikamenter og hepatoprotectorsDe bruges til børn med langvarig gulsot (bilirubin-niveauet forbliver over 190 μmol / L i lang tid), er en del af den komplekse behandling.
  • "Hofitol";
  • "Urofalk".